Персистираща фетална циркулация у новороденото МКБ P29.3

Артериалният канал (АК) при доносените се затваря функционално през първите 24 часа след раждането, а до третата седмица и анатомично. При недоносените новородени, особено тези с тегло под 1500 грама, затварянето на артериалния канал е забавено, което се обяснява с морфологичната и функционалната му незрялост. Колкото е по-висока степента на незрялост, толкова е по-забавено затварянето на АК и съответно по-често се наблюдава персистираща фетална циркулация у новороденото.

При респираторен дистрес синдром белодробното съдово съпротивление остава високо в продължение на 1-2 дни. Поради хипоксия АК е отворен и през него се осъществява дясно-ляв шънт. Това задълбочава хипоксията, предизвикана от алвеоларния колапс, оксигенацията към 35-ия ден се подобрява. В резултат белодробното съдово съпротивление спада, РаО₂ се покачва, а АК се контрахира. Когато остане отворен се появява ляво-десен шънт и поради голямата систолно-диастолна разлика в артериалното налягане настъпва преразпределение на системния кръвоток със следните последици: увеличава се кръвотокът към главата и намалява към органите в коремната кухина, развива се субендокардна исхемия поради “steal” феномен (феномен на открадването). С това до голяма степен се обясняват относително честите мозъчни хеморагии и некротизиращ ентероколит при недоносени с персистиращ артериален кръвоток.

Клиничните прояви на персистиращата фетална циркулация у новороденото могат да се разделят на две групи:

1. Респираторен дистрес синдром и последващ ляво-десен шънт;
2. Хемодинамично незначим ляво-десен шънт и без респираторен дистрес синдром;

Проблемна е първата група. Признаците на голям ляво-десен шънт и сърдечна недостатъчност се проявяват между 3-5-ти ден от развитието на респираторен дистрес синдром, когато се преодолява хипоксията. Белодробната конгестия води до задълбочаване на дихателната недостатъчност, влошават се параметрите на КАС и кръвните газове – задълбочава се хипоксията, нараства хиперкапнията. Децата са кислородозависими и опитите да им бъде спряна изкуствената вентилация са неуспешни. При по-голямата част от случаите на основата на левия стернален ръб се появява систолен шум с различна интензивност. Типичният систоло-диастолен шум от АК се чува по-рядко. Промените в ЕКГ не са характерни – тя е нормална или с белези на миокардна исхемия.

Диагнозата се поставя въз основа на клиничните изяви и данните от ехокардиография. При недоносените с незатворен АК и без сърдечна недостатъчност се чува добре систоло-диастолен шум. Те подлежат само на наблюдение, тъй като СН може да се развие по-късно.

Лечението на персистиращата фетална циркулация у новороденото бива консервативно и оперативно. Неспецифичната терапия включва ограничаване на вноса на течности до 60-80 мл/кг/24 часа, в което се включва и храната. Прилагат се диуретични средства. Ако до 48 часа не настъпи видимо подобрение – намаляване зависимостта от кислород и апаратна вентилация, се налага затварянето на ПАК, което става чрез медикаментозно въздействие или операция. За медикаментозно затваряне на АК се прилага индометацин. Това води до потискане на синтеза на простагландин Е, което води до констрикция на АК и затварянето му. Прилагането на индометацин в първите 10 дни от живота осигурява успех в 70-80% от случаите. Ако медикаментозното лечение не даде желания резултат се преминава към оперативна корекция.