Мозъчен инфаркт, причинен от тромбоза на церебрални артерии МКБ I63.3

Исхемичният инсулт се характеризира с внезапна загуба на кръвообращение в дадена област на мозъка, обикновено в съдова територия, което води до съответна загуба на неврологична функция. По-рано наричан също мозъчносъдов инцидент, инсултът е неспецифично състояние на мозъчно увреждане с невронална дисфункция, което има няколко патофизиологични причини. Инсултите могат да бъдат разделени на 2 вида: хеморагични или исхемични. Остър исхемичен инсулт се причинява от тромботична или емболична оклузия на мозъчна артерия.

При мозъчен инфаркт, причинен от тромбоза на церебрални артерии в една от мозъчните артерии се образува кръвен съсирек (тромб). Съсирекът блокира притока на кръв към част от мозъка. Това води до некроза в определен участък от мозъка, поради напълно или силно ограничаване на кръвотока към този участък. Кръвният съсирек, който предизвиква тромботичен инсулт, обикновено се образува в артерия, която вече е стеснена от атеросклероза. Това е състояние, при което мастните натрупвания (плаки) се натрупват в кръвоносните съдове.

Тромботичните инфаркти могат да засегнат големи или малки артерии в мозъка. Тези, които засягат големите артерии, блокират потока към по-големи части на мозъка и водят до най-много увреждания.

Епидемиология

Инсултът е петата най-честа причина за смърт, ако се разглежда отделно от други сърдечно-съдови заболявания. В САЩ приблизително 795 000 пациенти страдат от инсулт годишно и разпространението на инсулта ескалира с възрастта. Доживотният риск от всички видове инсулт е по-висок при жените. Това обаче се дължи на по-голямата продължителност на живота.

Според проучването на Framingham Heart, честотата на инсултите намалява с течение на времето. Кохортата обаче е предимно при бялата популация.

Етиология

Исхемичните инсулти са резултат от събития, които ограничават или спират притока на кръв, като относителна хипоперфузия или тромбоза in situ. С намаляването на кръвния поток невроните престават да функционират. Въпреки че е описан диапазон от прагове, обикновено се смята, че необратимата невронална исхемия и нараняване започват при скорост на притока на кръв по-малка от 18 милилитра/100 грама тъкан/минута. Като се има предвид, че клетъчната смърт настъпва бързо при скорости под 10 милилитра /100 грама тъкан/минута.

Тромбогенните фактори могат да включват нараняване и загуба на ендотелни клетки. Тази загуба излага субендотела и води до активиране на тромбоцитите от субендотела, активиране на каскадата на съсирването, инхибиране на фибринолизата и застой на кръвта. Обикновено се смята, че тромботичните инсулти произхождат от руптурирани атеросклеротични плаки. Артериалната стеноза може да причини бурен кръвен поток, който може да стимулира образуването на тромби, атеросклероза (улцерирани плаки) и придържане на тромбоцитите. Всички те причиняват образуването на кръвни съсиреци, които запушват артерията.

Вътречерепната атеросклероза може да бъде причина за тромботичен инсулт при пациенти с широко разпространена атеросклероза. При други пациенти, особено по-млади, трябва да се имат предвид други причини, включително следното:

• хиперкоагулируеми състояния (например антифосфолипидни антитела, дефицит на протеин С, дефицит на протеин S, бременност)
• сърповидно-клетъчна болест
• фибромускулна дисплазия
• артериални дисекции
• вазоконстрикция, свързана със злоупотреба с вещества (например кокаин, амфетамини)

Рискови фактори

Въпреки че са по-чести при възрастни хора, инсултите могат да се появят на всяка възраст. Разбирането на факторите, които увеличават риска от инсулт, и разпознаването на симптомите могат да помогнат за предотвратяването му. Получаването на ранна диагностика и лечение може да подобри шансовете за пълно възстановяване.

Контролируемите или лечими рискови фактори за инсулт включват:

• тютюнопушене
• високо кръвно налягане: Кръвното налягане от 140/90 mmHg или по-високо е най-важният рисков фактор за инсулт.
• каротидна или друга артериална болест
• диабет
• високо ниво на холестерол в кръвта
• затлъстяване

Последните изследвания показват доказателства, че хората, получаващи хормонозаместителна терапия, имат общо 29 процента повишен риск от инсулт, по-специално исхемичен инсулт.

Неконтролируемите рискови фактори включват:

• възраст
• пол
• наследственост и раса
• предшестващ инсулт или инфаркт

Патофизиология

По време на исхемичен инсулт клетката може да умре по два основни начина - некроза и апоптоза. Първият път доминира в острата фаза на исхемичен инсулт (първите няколко минути) в района с най-критично кръвоснабдяване. По-късно тази област ще се превърне в ядрото на инфаркт. Около ядрото на инфаркта е полусянката - област, където исхемията не е толкова критична. Тук невроните са функционално неактивни, но запазват своята клетъчна цялост. В полусянката клетките могат да умрат по два начина (както некроза, така и апоптоза), тъй като патологичните реакции, които се появяват в исхемичната клетка, са неспецифични за определен път, но доминиращият път е апоптозата. Апоптозата също е доминиращият път в случай на дългосрочна клетъчна смърт, както може да се случи в зона, която е била краткотрайна. Някои клетки също умират от некроптоза и автофагия.

В патогенезата на исхемичния инсулт има три фази:

• остра (до няколко минути) - клетките набъбват, митохондриите им се разрушават, клетките умират и образуват инфаркт
• подостра (до 6 часа) - феноменът на периинфарктна деполяризация, увеличаване на размера на инфарктното ядро, дължащо се на полусянката
• отдалечена (от няколко дни до няколко седмици) - вазогенен оток, възпаление, отдалечена апоптоза

Клинична картина

Клиничната картина на исхемичния инсулт се състои от церебрални и фокални неврологични симптоми. Общите церебрални симптоми са характерни за умерени до тежки инсулти. Характерни са нарушения на съзнанието - глухота, сънливост или възбуда, възможна е краткотрайна загуба на съзнание. Характерно е главоболието, което може да бъде придружено от гадене или повръщане, замаяност, болка в очните ябълки, влошена от движение на очите. Конвулсивните явления са по-рядко срещани. Възможни вегетативни нарушения: чувство на топлина, повишено изпотяване, сърцебиене, сухота в устата.

На фона на симптомите на мозъчен инсулт се появяват фокални симптоми на мозъчно увреждане. Клиничната картина при всеки конкретно болен човек се определя от това коя част на мозъка е била увредена поради увреждане на кръвоносния съд, който го кръвоснабдява.

Нарушения на кръвния поток в басейна на вътрешната каротидна артерия

Блокирането на вътрешната каротидна артерия може да възникне в началото й (зоната на раздвояване на общата каротидна артерия), каротидния сифон и супраклиноидната част (по-често поради образуването на тромб на мястото на атеросклеротична плака) и е асимптоматично с достатъчно обезпечение на кръвообращението през артериалния кръг на големия мозък и други анастомози. При недостатъчна колатерална циркулация възникват хеми- или моноплегия, афазия и други нарушения. Развитието на монокулярна слепота от едната страна и хемипареза от противоположната страна (окулопирамидален синдром) е характерно (патогномонично) за стеноза или блокиране на вътрешната каротидна артерия.

Оклузия на предната вилозна (хориоидална) артерия

Блокирането на предната вилозна артерия обикновено се проявява под формата на контралатерална (от противоположната страна на оклузията) хемипареза и хемихипалгезия поради увреждане на вътрешната капсула. Понякога има нарушения на речта и зрително-пространствената ориентация в резултат на таламична исхемия, както и хемианопсия с увреждане на страничното геникулатно тяло.

Оклузия на предна мозъчна артерия

Мозъчен инфаркт с оклузия на предна мозъчна артерия се проявява чрез контралатерална парализа на долния крайник и рефлекс за хващане. Характеризира се със спастичност с неволно съпротивление на пасивни движения, абулия, абазия, персеверация и инконтиненция на урината.

Оклузия на средната мозъчна артерия

Характеризира се с контралатерална хемиплегия, хемихипестезия и омонимна хемианопсия. Наблюдава се контралатерална пареза на погледа. С поражението на доминантното полукълбо се развива афазия, с поражение на недоминиращото полукълбо, апраксия, агнозия, азоматогнозия и анозогнозия.

Оклузия на задната церебрална артерия

При запушване на задната церебрална артерия може да се развие един от двата синдрома: комбинация от едноименна хемианопсия с амнезия, дислексия (без дисграфия) и лека контралатерална хемипареза с хемианестезия; или комбинация от ипсилатерално увреждане на окуломоторния нерв с контралатерални неволеви движения и контралатерална хемиплегия или атаксия.

Нарушение на кръвния поток в базиларната артерия

Когато клоните на базиларната артерия са запушени (в зависимост от нивото на лезията), се наблюдават: ипсилатерална атаксия; контралатерална хемиплегия и хемианестезия; ипсилатерална пареза на погледа с контралатерална хемиплегия; поражение на ипсилатералния лицев нерв; междуядрена офталмоплегия; нистагъм, съчетан със световъртеж, гадене и повръщане; шум в ушите и загуба на слуха; осцилопсия.

Диагноза

Ранната диагностика и диференциална диагноза на мозъчен инфаркт, причинен от тромбоза на церебрални артерии е от решаващо значение за избора на лечение. Точна диагноза за естеството на инсулта е клинично възможна само в 70% от случаите.

Физикалният преглед заема важно място в диагностиката и определянето на състоянието на пациента. Оценяват се дихателните и сърдечно-съдовите функции (на първо място, централни хемодинамични нарушения за спешна корекция), което в някои случаи дава възможност да се определи патогенетичният характер на инсулта.

По време на неврологично изследване се уточнява състоянието и нивото на съзнание. Извършва се локална диагностика на фокално мозъчно увреждане.

Образни изследвания

Възникването на мозъчни изображения е от съществено значение за изключване на имитатори и потенциално потвърждаване на диагнозата на исхемичен инсулт. Неконтрастната компютърна томография (КТ) е най-често използваната форма на невроизобразяване при острата оценка на пациенти с явен остър инсулт. Необходима е лумбална пункция, за да се изключи менингит или субарахноидален кръвоизлив, когато КТ е отрицателна, но клиничното съмнение остава високо.

Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) с магнитнорезонансна ангиография е основен напредък в невроизобразяването на инсулт. ЯМР не само предоставя големи структурни детайли, но също така може да демонстрира ранен мозъчен оток. В допълнение, ЯМР се оказа чувствителен за откриване на остър вътречерепен кръвоизлив.

Каротидното дуплексно сканиране е един от най-полезните тестове при оценка на пациенти с инсулт. Все по-често се извършва по-рано при оценката, не само за да се определи причината за инсулта, но и за стратификация на пациентите или за медицинско лечение, или за каротидна интервенция, ако имат каротидни стенози.

Дигиталната субтракционна ангиография се счита за окончателния метод за демонстриране на съдови лезии, включително оклузии, стенози, дисекции и аневризми.

Лабораторни изследвания

Обширни лабораторни изследвания не се изискват рутинно, преди да се вземат решения относно фибринолизата. Тестовете често могат да бъдат ограничени до кръвна глюкоза, плюс проучвания за коагулация, ако пациентът е на варфарин, хепарин или някой от по-новите антитромботични средства (дабигатран, ривароксабан). Пълна кръвна картина и биохимични изследвания могат да бъдат полезни изходни изследвания.

Тест за бременност трябва да се получи за всички жени в детеродна възраст със симптоми на инсулт. Безопасността на фибринолитичния агент, рекомбинантен активатор на плазминогенен тип от тъкан (rt-PA) по време на бременност, не е проучена при хора.

Други образни изследвания

Транскраниалната доплер ехография е полезна за оценка на по-проксимална съдова анатомия - включително средната церебрална артерия, вътречерепна каротидна артерия и вертебробазиларна артерия - през инфратемпоралната ямка.

Рентгенографията на гръдния кош има потенциална полезност за пациенти с остър инсулт. Получаването на рентгенография на гръден кош обаче не трябва да забавя прилагането на rt-PA, тъй като рентгенографията не е показала, че променя клиничния ход или вземането на решения в повечето случаи.

Използването на еднофотонна емисионна КТ при инсулт все още е експериментално и е достъпно само в избрани институции. Теоретично той може да дефинира области с променен регионален кръвен поток.

Конвенционалната ангиография е златният стандарт за оценка на цереброваскуларните заболявания, както и на заболяването, включващо аортната дъга и големите съдове на шията.

Лечение

Целта на терапията при остър исхемичен инсулт е да се запази тъкан в области, където перфузията е намалена, но достатъчна, за да се избегне инфаркт. Тъканите в тази област на олигемия се запазват чрез възстановяване на притока на кръв към засегнатите региони и подобряване на обезпечения поток. Стратегиите за реканализация включват рекомбинантен активатор на плазминогенен тип от тъкан. Възстановяването на кръвния поток може да сведе до минимум ефектите от исхемия само ако се извърши бързо.

При лечението на остър исхемичен инсулт са използвани ендоваскуларни техники. Каротидна ендартеректомия е била, но няма доказателства, които да подкрепят използването й при остър исхемичен инсулт. Друго съображение е невропротективните агенти, но досега не е доказано, че подобрява клиничните резултати.

Тромболиза

Тромболизата, като например при рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (rtPA), при остър исхемичен инсулт, когато се дава в рамките на три часа след появата на симптома, води до обща полза от 10% по отношение на живота без увреждане. Това обаче не подобрява шансовете за оцеляване. Ползата е по-голяма, колкото по-рано се използва. Между три и четири часа и половина ефектите са по-малко ясни. След четири часа и половина тромболизата влошава резултатите.

Според Администрацията по храните и лекарствата, противопоказанията за интравенозна тромболиза включват активно вътрешно кървене, скорошна интракраниална операция или сериозна травма на главата, вътречерепни състояния, които могат да увеличат риска от кървене, кървене от диатеза, тежка неконтролирана хипертония, текущ вътречерепен кръвоизлив, субарахноиден кръвоизлив, и история на скорошен инсулт.

Механична тромбектомия

Използването на механична тромбектомия трябва да се има предвид при всички пациенти, дори при тези, които са получавали фибринолитична терапия. Насоките не препоръчват наблюдение за отговор след алтеплаза при пациенти, които се обмислят за механична тромбектомия.

препоръка при избрани пациенти с оклузия на големи съдове с остър исхемичен инсулт в предната циркулация и които също отговарят на други критерии DAWN и DEFUSE, се препоръчва механична тромбектомия в рамките на 6 до 16 часа от последната известна норма. При избрани пациенти, които отговарят на критериите DAWN, механичната тромбектомия е разумна в рамките на 24 часа от последната известна норма.

Кръвно налягане

Насоките предполагат управление на кръвното налягане под 180/105 mm Hg през първите 24 часа след интравенозна алтеплаза. Няма полза от антихипертензивното лечение за предотвратяване на смърт или зависимост при пациенти с кръвно налягане под 220/120 mm Hg, които не са получавали алтеплаза и нямат коморбидни състояния, изискващи намаляване на кръвното налягане. Това се отнася за първите 48 до 72 часа след остър исхемичен инсулт. За пациенти с по-голямо или равно на 220/120 mm Hg, които не са получавали алтеплаза, насоките предполагат, че може да е разумно да се намали кръвното налягане с 15% през първите 24 часа, въпреки че ползата е несигурна.

Антитромбоцитно лечение

Аспиринът се препоръчва в рамките на 24 до 48 часа от появата на симптомите. Преглед на Cochrane заключава, че аспиринът, даван в рамките на 48 часа след появата на симптомите при исхемични инсулти, предотвратява повторната поява на исхемични инсулти и подобрява дългосрочните резултати. Няма голям риск от ранен вътречерепен кръвоизлив с аспирин.

Антитромботично лечение

Употребата на варфарин при вторична профилактика на инсулт не се препоръчва. При пациенти с предсърдно мъждене, насоките посочват, че е разумно да се започне перорална антикоагулация в рамките на 4 до 14 дни след появата на неврологични симптоми.

Статини

Статините с висока интензивност се препоръчват за пациенти на възраст 75 години или по-млади и които имат клинично атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване. Освен това пациентите могат да продължат да приемат статини, ако са ги приемали преди исхемичния инсулт.

Кога да започне антикоагулация при пациенти с предсърдно мъждене след остър инсулт винаги е дилема. Обикновено това зависи от различни фактори като размера на инсулта и други съпътстващи заболявания. Обикновено, ако размерът на инсулта е по-малък до умерен се започва антикоагулация за 7-14 дни.

Изображения: freepik.com