Исхемична кардиомиопатия МКБ I25.5

Исхемичната кардиомиопатия е термин, който се отнася до нарушение функцията на сърдечния мускул поради увреждане на миокарда, причинено от исхемия. Когато се обсъжда терминът исхемична кардиомиопатия, трябва да се обърне внимание на коронарната артериална болест. Последното е състояние, характеризиращо се с образуването на плаки в коронарните кръвоносни съдове, намалявайки способността им да доставят хранителни вещества и кислород на съкратителния сърдечен мускул. Исхемичната кардиомиопатия има спектър от клинични промени, които в крайна сметка водят до застойна сърдечна недостатъчност. Първоначално има обратима загуба на сърдечна контрактилна функция поради намалено снабдяване с кислород на сърдечния мускул. Обаче, когато има исхемия за продължителен период, има необратимо увреждане на сърдечния мускул, което води до ремоделиране на сърцето. Ремоделирането се постига предимно чрез миокардна фиброза, което води до намалена сърдечна функция, аритмия и възможно нарушение на сърдечната проводимост.

Епидемиология

Коронарната артериална болест е водещата причина за смърт при възрастни в САЩ. Актуализацията на Американската сърдечна асоциация от 2016 година за статистиката за сърдечните заболявания и инсулт съобщава, че в САЩ има около 15,5 милиона възрастни, които имат коронарна артериална болест, а общата смъртност е 102,6 на 100 000. Има един инфаркт на миокарда на всеки 42 секунди. Възрастта е независим рисков фактор за коронарна артериална болест. В Съединените щати рискът от развитие на коронарна артериална болест с поне два основни рискови факторът е 37,5% за мъжете и 18,3% за жените.

Пациентите с исхемична дилатационна кардиомиопатия съставляват около 5–8% от общия брой пациенти, страдащи от клинично изразени форми на исхемична болест на сърцето, а сред всички случаи на кардиомиопатии, исхемичните дилатативни кардиомиопатии представляват около 11–13%.

Исхемичната кардиомиопатия се среща главно на възраст 45–55 години, сред всички пациенти мъжете представляват 90%.

Етиология

Коронарната артериална болест най-често причинява исхемична кардиомиопатия. Липсата на адекватно кръвоснабдяване не е в състояние да отговори на метаболитните нужди на миокарда, които водят до клетъчна смърт, фиброза, уголемяване и дилатация на лявата камера.

Рисковите фактори за исхемична кардиомиопатия могат да бъдат класифицирани като:

• Модифицируеми - захарен диабет, хипертония, злоупотреба с тютюн, хиперлипидемия, затлъстяване и заседнал начин на живот
• Немодифицируеми - възраст, пол и семейно предразположение

Исхемичната кардиомиопатия може да е резултат от еднократен обширен миокарден инфаркт (обикновено над 20% от миокардната маса) или множество малофокални миокардни инфаркти, което води до разширяване на сърдечните камери и увеличаване на дисфункцията на лява камера, което може да прогресира в продължение на много години. Причините, поради които при една и съща степен на миокарден инфаркт при някои пациенти, за разлика от други, се развива тежка миокардна дисфункция, все още се обсъждат широко.

В някои случаи исхемичната кардиомиопатия е началната проява на коронарна артериална болест. Механизмите, отговорни за развитието на исхемична кардиомиопатия, невинаги са ясни в тези случаи.

Патофизиология

Влошаването на коронарната артериална болест е предшественик на исхемичната кардиомиопатия. Коронарната артериална болест започва като дисфункция на съдовите ендотелни клетки, което води до натрупване на макрофаги и LDL. Това води до образуване на пенообразни клетки и мастни ивици. Има миграция на гладкомускулни клетки върху коронарния съд. След като има пролиферация с отлагане на извънклетъчен матрикс, той образува фиброзна плака, която има потенциал за разкъсване и тромбоза. При исхемичната кардиомиопатия има значително увреждане на систолната функция на лявата камера, с фракция на изтласкване на лявата камера под 40%. Предишни инфаркти на миокарда с последващо камерно ремоделиране водят до необратима загуба на миокардна тъкан. При тези пациенти няма възстановяване на съкратителната функция, дори при коронарна реваскуларизация, тъй като инфарктната тъкан вече не е жизнеспособна.

Факторите, които играят важна роля в патогенезата на хронична сърдечна недостатъчност, участват в развитието на заболяването:

• дисбаланс в производството на вазоконстриктори и вазодилататори от ендотела с недостатъчен синтез на последния
• активиране на неврохормонални фактори
• свръхпроизводство на цитокини и фактор на туморна некроза

Патоанатомично коронарната атеросклероза при исхемична кардиомиопатия е обичайна находка. Разширението на сърдечните кухини е основен морфологичен белег. Миокардната дистрофия, миокардната фиброза и цикатриксите от прекарани микроинфаркти са обичайни морфологични находки.

Клинична картина

Клиничната картина на исхемичната кардиомиопатия се предшества от стенокардия или "тиха сърдечна исхемия". Много пациенти нямат клинични и ЕКГ признаци на ангина пекторис. Основните клинични прояви на заболяването са левокамерна или тотална сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения, както и емболия в малкия и големия кръг на кръвообращението.

Анамнестично се установява:

• лесна уморяемост
• задух при физически усилия и при покой при напреднали случаи
• нощни пристъпи от задух
• кашлица, дължаща се на белодробния застой
• при някои от болните се наблюдава стенокардия

Кардиомегалията при физически преглед се характеризира с разширяване на всички граници на сърцето и главно лявата. При аускултация се обръща внимание на тахикардия, често различни аритмии, глухота на сърдечните звуци, протодиастолен галопен ритъм. Аритмия се установява при исхемична кардиомиопатия много по-рядко (17%), отколкото при идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Признаци на тромбоемболични усложнения в клиничната картина на исхемичната кардиомиопатия се наблюдават малко по-рядко, отколкото при идиопатична дилатативна кардиомиопатия.

Диагноза

След подробна анамнеза и физически преглед има няколко диагностични метода, които могат да помогнат при диагностицирането на исхемична кардиомиопатия.

Рентгенова снимка на гръдния кош: Прост и леснодостъпен тест. Може да покаже кардиомегалия и други констатации за сърдечна недостатъчност, ако пациентът е напреднал до този етап. Някои рентгенови открития при пациенти със сърдечна недостатъчност включват белодробна конгестия, линии на Kerley, плеврален излив и затъмняване на костофреничния ъгъл.

ЕКГ: Оценява електрическата активност на сърцето. Полезно при разглеждане на сърдечната честота, ритъма, минали/настоящи исхемични епизоди, уголемяване на камерата и информация за електропроводимостта на сърцето.

Трансторакална ехокардиография: Този метод на изобразяване с ултразвук е полезен при разглеждането на сърдечната анатомия и клапната функция. Той ще направи оценка за камерна систолна/диастолна функция, движение на сърдечната стена, перикардна патология и клапна функция. Цялата тази информация е полезна при диагностицирането на исхемична кардиомиопатия.

Сърдечно-съдов стрес-тест: Налични са различни стрес тестове в зависимост от здравето на пациента, функционалното му състояние, изходния сърдечен ритъм и толерантността към упражненията. Целта на тези стрес тестове е да се оцени сърдечната исхемия. Някои методи за стрес тест също могат да предоставят информация за жизнеспособността на миокарда.

Коронарография: Позволява директна визуализация на коронарните артерии, нивото на оклузия и притока на кръв към миокарда. Също се използва за перкутанна коронарна интервенция с балонна ангиопластика и коронарни стентове, за да позволят по-добър кръвен поток през оклузирала коронарна артерия.

Компютърна томография за визуализиране на коронарните артерии. Помощ при диагностициране на коронарна артериална болест при пациенти с нисък среден риск.

Сърдечен ядрено-магнитен резонанс: Диференцира исхемичната от неисхемичната кардиомиопатия, като използва гадолиний.

Субендомиокардиална биопсия: наблюдават се дистрофични промени в кардиомиоцитите до некроза, интерстициална фиброза, заместваща склероза, понякога малки лимфохистиоцитни инфилтрати.

Лечение

Исхемичната кардиомиопатия се управлява предимно с оптимална целенасочена медицинска терапия. Въпреки това, за подходяща популация от пациенти сърдечната интервенция за реваскуларизация е често срещан вариант на лечение. Преди всичко пациентът ще се възползва от промяна в начина на живот, която включва спиране на тютюнопушенето, упражнения и промени в диетата. По-долу са медицинските интервенции, които могат да бъдат направени за оптимизиране на пациентите с исхемична кардиомиопатия.

Реваскуларизация: Пациентите с исхемична кардиомиопатия могат да се възползват от реваскуларизация. Има 7% абсолютно намаление на общата смъртност за 10-годишно време между пациентите, които са имали оптимална целенасочена медицинска терапия. За тези пациенти се препоръчва реваскуларизация, последвана от оптимална целенасочена медицинска терапия. Основната цел е да се реперфузират жизнеспособни исхемични области на миокарда.

Аспирин: Доказано е, че има значително намаляване на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност при пациенти с коронарна болест на сърцето. В миналото се използва ниска доза аспирин (75 до 100 милиграма) веднъж дневно. Новите данни обаче предполагат, че пациентите може да се нуждаят от по-висока доза (300 до 325 милиграма), ако тежат над 70 килограма.

Бета-адренергичен антагонист (бета-блокери): Атенолол, есмолол, лабеталол, метопролол и пропранолол. Тази група антагонизира ефектите на епинефрин върху бета рецепторите върху сърцето. В1 рецепторите присъстват в сърцето и когато се антагонизират, те намаляват сърдечната честота и контрактилитета на сърдечния мускул, което води до намаляване на консумацията на кислород от сърцето. B1 селективните блокери намаляват смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност, но не трябва да се започват, когато пациентът има остро декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Статин с висока мощност: Механизмът на действие е чрез инхибиране на HMG-CoA редуктазата. Тези лекарства инхибират превръщането на HMG-CoA в мевалонат, който е предшественик на холестерола. Статините намаляват смъртността при пациенти с коронарна артериална болест.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ): Еналаприл, лизиноприл, каптоприл и рамиприл. Тази група антихипертензивни лекарства намалява смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. Инхибирането на АСЕ води до намаляване на ангиотензин II, който, когато се инхибира, намалява скоростта на гломерулна филтрация, като предотвратява свиването на еферентните артериоли. Нежелан добавен ефект е предотвратяването на инактивиране на брадикинин, който е мощен вазодилататор, който предизвиква кашлица и евентуално ангиоедем при пациенти с дефицит на С1 естераза инхибитор.

Ангиотензин II рецепторни блокери: валсартан, лозартан, кандесартан. Тази група има същия ефект като ACE инхибиторите чрез селективно блокиране на свързването на ангиотензин II в неговия AT1 рецептор. Тази група не засяга брадикинин и следователно е избраното лекарство, заместващо АСЕ инхибиторите, когато пациентът се оплаква от кашлица или има ангиоедем след започване на лечение с АСЕ инхибитори.

Хидралазин и нитрат: Тази група лекарства може да се използва при пациенти, които не могат да понасят ACE инхибитори или ангиотензин II рецепторни блокери.

Спиронолактон: Показан за намаляване на заболеваемостта и смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност (NYHA клас III и IV) с фракция на изтласкване на лява камера 35% или по-малко. Това е калий-съхраняващ диуретик, който работи като антагонист на алдостероновия рецептор в кортикалния тубула на нефрона.

Инхибитори на сърдечния късен натриев ток: Ранолазин е лекарство с антиисхемични и антиаритмични терапевтични ефекти. Механизмът на действие на това лекарство е инхибирането на късния натриев ток на миокарда, калциевите антагонизми и ефектите върху В1, В2 рецепторите. При хронична исхемична кардиомиопатия е доказано, че тя намалява преждевременните камерни комплекси, камерната тахикардия и симптоматичното подобрение.

Бивентрикуларна стимулация: Ако пациентът има исхемична кардиомиопатия и фракция на изтласкване на лява камера 35% или по-малко, тогава той може да бъде кандидат за сърдечна ресинхронизираща терапия, ако симптомите на сърдечната им недостатъчност не се контролират въпреки реваскуларизацията и оптимална целенасочена медицинска терапия.

В крайна сметка сърдечната трансплантация е единствената възможност, когато болестта прогресира и не се постига облекчение с посочената по-горе намеса.

Изображения: freepik.com