Хиперпаратиреоидизъм, неуточнен МКБ E21.3

Хиперпаратиреоидизъм, неуточнен е болестно състояние, дължащо се на повишена продукция хормони от паращитовидните жлези. Паращитовидните жлези са няколко на брой, с големина на грахово зърно, разположени около щитовидната жлеза. Те синтезират хормона паратхормон, който е регулатор на калциево - фосфорната обмяна в организма.

Първичният хиперпаратиреоидизъм е състояние, което се характеризира с повишената В зависимост от вида си хиперпаратиреоидизмът може да се класицифацира като първичен и вторичен.

Първичният хиперпаратиреоидизъм е състояние, което се характеризира с повишената секреция на паратиреоиден хормон от паращитовидните жлези. Той е най - честата причина за хиперкалциемия. Среща се по - често при жените катонай-често се изявява във възрастта между 40 - 60 години.Най-честата причина се дължи на аденом на една от паращитовидните жлези. Друг път се касае за дифузна хиперплазия на всички жлези, която е част от синдрома на множествената ендокринна неоплазия (МЕН). Понякога, макар и рядко това състояние може да се дължи на карцином на паращитовидните жлези.

Вторичният хиперпаратиреоидизъм е състояние, което се характеризира с повишената секреция на паратиреоиден хормон от паращитовидните жлези. Причината може да се дължи на нарушена калциева абсорбция, дефицит на витамин Д, хронична бъбречна недостатъчност.

Патогенезата на хиперпаратиреоидизъм, неуточнен се изразява в това, че повишеното ниво на паратхормон води до развитие на хиперкалциемия. При голяма част от пациентите с първичен хиперпаратиреоидизъм се наблюдава нефролитиаза. Серумният калций е умерено повишен, а уринната секреция значителна. Проявява се т. нар. фиброкистозен остеит, който се характеризира с увеличена костна резорбция от остеокластите, в резултат на което се получава костномозъчна фиброза и костни кисти. При болните с костно заболяване серумните нива на калций са по - високи от уринните. Патогенезата на заболяването при вторичния хиперпаратиреоидизъм се изразява в това, че поддържането на хипокалциемичното състояние може да доведе до състояние, при което хиперпластчните паращитовидни жлези стават автономни, остават трайно хиперактивни и предизвикват хиперкалциемия.

Клиничната картина на хиперпаратиреоидизъм, неуточнен се характеризира с симптоматика, която се дължи на хиперкалциемията. Тя се представя от наличието на полидипсия, полиурия, безапетитие, запек, коремни болки, главоболие, умора, емоционална лабилност. Могат да се образуват калцификати по корнеята. Тежката хиперкалциемия води до загуба на тегло, анемия, аритмии, артериална хипертония, панкреатит, язвена болест. В хода на хроничното заболяване може да настъпи паратиреоидна криза - остро повишение на нивото на калция, което се демонстрира с гадене, безапетитие, хипертония, нарушена бъбречна функция, психични прояви. Хиперкалциемичните кризи най - често са резултат от имобилизация, инфекция, дехидратация, малигнено заболяване.При пациентите с изразена нефролитиаза се наблюдават бъбречни колики и хематурия. В резултат от резорбцията на костно вещество се развиват патологични фрактури и болезненост в костите.

Основно значение за поставянето на диагнозата хиперпаратиреоидизъм, неуточнен имат лабораторните изследвания (установяване на хиперкалциемията и хипофосфатемията). Изследва се йонизирания калций или общия калций. С помощта на лабораторни изследвания могат да бъдат доказани също анемия, метаболитна ацидоза, повишено СУЕ и повишена алкална фосфатаза. Друго много важно значение за диагнозата хипепаратиреоидизъм се отдава на рентгенографията (дава данни за костната резорбция), хормоналните изследвания (определя се нивото на паратхормона или неговата биологична активност, чрез измерване на уринния цАМФ), ехографията, КТ, ЯМР и други.

Лечението се изразява в установяване на причината за възникването на това състояние и отстраняването и.  При първичен хиперпаратиреоидизъм лечението е оперативно. Лечението на паратиреоидната криза се осъществява чрез адекватна рехидратация за нормализиране на гломерулната филтрация. Прилагат се още фосфати, митрамицин, калцитонин, глюкокортикоиди, фуроземид.