Фолиевонедоимъчна анемия, причинена от медикаменти МКБ D52.1

› Въведение

› Причини за лекарствено-индуцирана фолиевонедоимъчна анемия

› Характерни симптоми

› Диагноза и лечение

Въведение

Дефицит на фолиева киселина, известна още като витамин В9, настъпва при намален внос, влошено усвояване или повишени нужди. Персистиращият дефицит провокира развитието на анемия, известна като фолиевонедоимъчна анемия.

Под влияние на различни медикаменти може да се развие вторична фолиевонедоимъчна анемия, дължаща се на влошеното усвояване на витамин В9 или в резултат от нежелани лекарствени взаимодействия. Медикаментозно обусловеният фолиев недоимък е рядко срещано нарушение, но клиничното му значение нараства с увеличаването на приема на много и разнообразни медикаменти.

При пациенти с определени подлежащи заболявания, провеждащи продължителна медикаментозна терапия, появата на анемия изисква уточняване на нейните особености и при нужда предприемане на промени в терапията или подходяща допълнителна суплементация с фолиева киселина.

Причини за лекарствено-индуцирана фолиевонедоимъчна анемия

Редица представители на определени фармакологични групи могат при продължителен прием или прием на по-високи от стандартните дози да благоприятстват развитието на фолиевонедоимъчна анемия. В много от случаите, във връзка с познаването на тези рискове, при назначаване на съответната терапия се препоръчва и допълнителна суплементация с витамин В9 за намаляване риска от развитие на лекарствено-индуцирана фолиевонедоимъчна анемия.

Сред лекарствата, най-често провокиращи дефицит на фолиева киселина, се включват:

• цитостатици: голямата група на цитостатиците, които се използват при лечение на онкологични и онкохематологични заболявания, причиняват фолиев дефицит. Типичен представител е метотрексатът. При внасянето му в организма той предизвиква бързо настъпваща левкопения и тромбоцитопения. Фолиевият недоимък се развива чрез инхибиране на ензима дихидрофолат редуктаза. Потиснатата ензимна активност има за резултат нарушена синтезата на азотните бази и оттам се нарушава синтезата на ДНК. Други цитостатици като адриамицин, фарморубицин, идарубицин нарушават транскрипцията на РНК и репликацията на ДНК
• други противотуморни лекарства: други антинеопластични средства като 6-меркаптопурин, 6-тиогванин също потискат синтезата на ДНК. Антипиримидиновите агенти (например алексан) действат чрез инхибиране на ензима ДНК-полимераза, като по този начин нарушават синтезата на ДНК. Подобен механизъм на действие имат алкилиращите агенти (циклофосфамид)
• антиинфекциозни средства: в хода на терапия с антибактериални средства (сулфонамиди, триметоприм), антималарийни и антихелминтни препарати (пириметамин), както и някои от лекарствата за лечение на туберкулоза, също се развива фолиев дефицит. Тези медикаменти потискат активността на ензима дихидрофолат редуктаза. По тази причина е целесъобразно при лечение с тези медикаменти да се прилага профилактично фолиева киселина
• противогърчови лекарства: някои антиконвулсанти, като фенобарбитал, фенитоин и други потискат деленето на клетките и синтезата на нуклеинови киселини, като при приемането на тези медикаменти развитието на фолиев дефицит е обичайно явление и макар серумната концентрация на фолати да е силно намалена, при много малка част от пациентите се стига до развитие на истинска мегалобластна анемия
• други лекарства: продължителният прием на перорални контрацептиви, някои лекарства за лечение на хиперхолестеролемия (например холестираамин), лекарства за лечение на диабет и инсулинова резистентност (например метформин), някои диуретици (триамтерен) и други могат да провокират развитието на фолиевонедоимъчна анемия

Характерни симптоми

Симптомите при фолиевонедоимъчна анемия, причинена от лекарства, се припокриват с признаците на анемия като цяло и най-често включват:

• промени в устната кухина: често се наблюдават ранички и разязвявания на лигавицата в устната кухина, зачервяване на езика, изглаждане на папилите му, промени във вкуса и други
• умора: типично за анемията като цяло е хроничната умора, слабост, отпадналост и намалена трудоспособност във връзка с намаленото насищане с кислород на червените кръвни клетки
• неврологични прояви: неврологичните прояви са чести, но неспецифични и могат да имитират редица други нарушения и заболявания. Възможни са хронично главоболие, изтръпване на крайниците, периферна невропатия, когнитивен дефицит с намаление на паметта и концентрацията, нарушения на съня и много други
• други: чести съпътстващи прояви са диария, гадене, задух, сърцебиене, в детска възраст настъпва известно забавяне на растежа и развитието, редукция на теглото и други. Тази форма на фолиевонедоимъчна анемия рядко се наблюдава при бременни, тъй като повечето от медикаментите, които я провокират, не са съвместими с бременността

Диагноза и лечение

Диагнозата при лекарствено-индуцираната фолиевонедоимъчна анемия се основава на характерните особености от разпита и прегледа на пациента, като се потвърждава лабораторно.

При разпита обикновено се установява приема на съответните лекарства, които потенциално могат да провокират дефицит на фолиева киселина, а при прегледа се регистрират типичните за анемия клинични признаци.

Лечението е етиологично и патогенетично. Етиологичната терапия включва преустановяване приема на съответния медикамент, провокирал анемията или заместването му с по-безопасна алтернатива в случай на лечение на хронично подлежащо заболяване. Патогенетичното лечение включва провеждането на подходяща заместителна терапия с витамин В9, вливан интравенозно или приеман перорално в достатъчно висока доза за бърза корекция на дефицита.

Прогнозата при фолиевонедоимъчна анемия, причинена от медикаменти, обикновено е добра, като при невъзможност за преустановяване приема на индуциралия анемията препарат се препоръчва често проследяване на пациентите с провеждане на суплементация с високи дози фолиева киселина, успоредно с лекарствената терапия.

Изображения: freepik.com