Остра форма на болестта на Chagas с увреждане на сърцето (I41.2*, I98.1*) МКБ B57.0

Американската трипанозомоза представлява инфекция, предизвикана от Trypanosoma cruzi.

Първите описания на паразита датират от 1909 г. от бразилския лекар Carlos R. J. Chagas.

Заболяването се среща предимно в Северна и Южна Америка, като изолирани случаи се описват в Далечния Изток, Австралия и Европа. Най-засегнатите страни са Боливия, Аржентина, Хондурас, Парагвай, Гватемала.

В ход са редица програми, целящи ограничаване на болестта и намаляване броя на новозаболелите.

Боледуват в еднаква степен мъжкият и женският пол, без различия в расовата принадлежност, като остра форма на болестта на Chagas с увреждане на сърцето се среща предимно в детска възраст.

T. cruzi принадлежи към семейство Trypanosomatidae, част от раздела Stercoraria. Инфекциозните инвазиоспособни форми на паразита се съдържат в изпражненията на векторите и осъществяват заразяване при ниски социално-битови условия и лоша лична хигиена.

Паразитите притежават характерен жизнен цикъл, като преминават през три отделни форми на развитие. Епимастиготите са екстрацелуларна и неинвазивна форма на паразита, намираща се в интестиналния тракт на векторите, където се осъществява размножаването й.

Епимастиготите се трансформират в метациклични трипомастиготи, които представляват неделящи се форми, способни да заразяват клетките на различни бозайници. Навлизат в клетките на кожата, мукозните мембрани, конюнктивата и се превръщат в третата морфологична форма, наречена амастиготи.

Амастиготите се размножават вътреклетъчно в заразения гостоприемник и при разрушаване на клетките се трансформират в трипомастиготи, циркулиращи в системното кръвообращение.

Основните вектори на болестта са представителите от вида Triatomines от семейство Reduviidae, като най-честите преносители са следните три вида:

• Triatoma infestans

• Rhodnius prolixus

• Triatoma dimidiata

Боледуват над сто различни вида бозайници (домашни кучета и котки, опосуми, броненосци, маймуни, миещи мечки и много други).

Птици, земноводни и влечуги са естествено резистентни към T. cruzi.

Основният механизъм на предаване е посредством контактен път, при замърсяване с изпражненията на насекомите на уязвими кожни и лигавични повърхности, както и през конюнктивата. Важен от епидемиологична гледна точка е трансфузионният механизъм на предаване на болестта. Други пътища са при трансплантация на органи или тъкани, получени от лица с хронична инфекция, както и по трансплацентарен път, от заразена майка на плода.

Инкубационният период е в рамките на една до две седмици, като при заразяване при хемотрансфузия е възможно този период да е по-кратък.

При остра форма на болестта на Chagas с увреждане на сърцето се наблюдава развитие на следните клинични прояви:

• общо неразположение
• анорексия
• миалгия
• главоболие
• остър миокардит
• едностранен безболезнен периорбитален или клепачен оток (при навлизане на паразитите през конюнктивата)
• хепатоспленомегалия
• лимфаденомегалия, изолирана или генерализирана

Кардиоваскуларното увреждане възниква в резултат от възпалителни увреждания на сърцето. Развива се картината на остър миокардит, който протича с кардиомегалия (увеличение на сърцето), лимфо-плазматична инфилтрация, тахикардия, галопен ритъм, разширени сърдечни граници.

Диференциалната диагноза е широка и налага разграничаване на болестта от други идентично протичащи заболявания с инфекциозна и неинфекциозна етиология, а острият миокардит е необходимо да се диференцира от други заболявания, засягащи кардио-васкуларната система.

За поставяне на диагнозата при остра форма на болестта на Chagas с увреждане на сърцето е необходимо обстоен физикален преглед, подробна епидемиологична анамнеза, паразитологични и образни изследвания.

Необходимо е микроскопско изследване на материал от кръвна проба, серодиагностика, имунологични методи (ELISA), радиоимунен анализ. Добри резултати се постигат и след провеждане на полимеразна верижна реакция (PCR).

С особено висока информативна стойност е извършването на ЕКГ и 24-часов мониторинг. Наблюдава се удължение на атрио-вентрикуларното време, разширение на QRS-сегмента и удължаване на QT-интервала.

Лечението се осъществява с антипротозойни агенти (нифуртимокс, бензнидазол), средства за овладяване на сърдечните нарушения и симптоматични агенти. Колкото по-рано започне лечението след заразяване, толкова по-добри резултати се постигат.