Пневмония при новороденото

Пневмонията е възпалителен белодробен процес, който може да възникне в белия дроб или да бъде фокално усложнение на съседен или системен възпалителен процес. Често поради различни механизми се наблюдават аномалии на проходимостта на дихателните пътища, както и алвеоларна вентилация и перфузия. Тези нарушения често значително променят газообмена и зависимия клетъчен метаболизъм в много тъкани и органи, които определят оцеляването и допринасят за качеството на живот.

Такива патологични проблеми, насложени на основните трудности, свързани с прехода от вътреутробен към извънматочен живот, представляват критични предизвикателства пред незрелия човешки организъм. Разпознаването, профилактиката и лечението на тези проблеми са основни фактори при грижите за новородените с висок риск.

Тази статия се фокусира върху пневмония, която се представя в рамките на първите 24 часа след раждането. Въпреки че пневмонията е важна причина за заболеваемостта и смъртността сред новородените бебета, остава трудно заболяване за своевременно идентифициране и лечение.

Епидемиология

Пневмонията се среща често при новородени бебета, въпреки че съобщените честоти варират значително в зависимост от използваните диагностични критерии и характеристиките на изследваната популация. Повечето доклади цитират честоти в диапазона от 5-50 на 1000 живородени деца, с по-високи проценти при хориоамнионит на майката, недоносеност и мекониум в околоплодната течност. Много случаи вероятно са нерегистрирани или неоткрити.

Определянето на смъртността при пневмония при новороденото се усложнява от различията в диагностичните критерии и задълбочеността, с която се търси това състояние. Сред бебетата с вродена пневмония, свързана с доказана инфекция, пренасяна с кръв, смъртността е в границите от 5-10%, като честотата е 30% при кърмачета с много ниско тегло при раждане. Пневмонията е допринасящ фактор за 10-25% от всички смъртни случаи, които настъпват при новородени, под 30 дни.

Етиология

Неонаталната пневмония може да бъде инфекциозна или неинфекциозна. Организмите, отговорни за инфекциозна пневмония, обикновено са отговорни за ранен начален неонатален сепсис.

Стрептококът от група В е бил най-разпространеният бактериален изолат в повечето места от края на 60-те до края на 90-те години на миналия век, когато влиянието на вътрематочна химиопрофилактика при намаляване на неонаталната и майчината инфекция от този организъм става очевидно. Въпреки намалената честота, стрептококът остава често срещан изолат при инфекции в ранно начало (на възраст по-малка от 3 дни) при кърмачета. Оттогава Escherichia coli се е превърнал в най-разпространеният бактериален изолат сред бебетата с много ниско тегло при раждане (под 1500 грама). Други видни бактериални организми включват следните:

• Haemophilus influenzae
• Други грам-отрицателни бацили
• Listeria monocytogenes
• Ентерококи
• Понякога Staphylococcus aureus
• Рядко, Mycoplasma pneumoniae

Сред небактериалните потенциални патогени U. urealyticum и U. parvum често се възстановяват от ендотрахеални аспирати малко след раждането при бебета с много ниско тегло при раждане и са променливо свързани с различни неблагоприятни белодробни резултати, включително бронхопулмонална дисплазия. Не е ясно дали този организъм е причинен или просто маркер за повишен риск.

Причинители на хронична вродена инфекция, като цитомегаловирус, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, рубеола и други, могат да причинят пневмония през първите 24 часа от живота. Клиничното представяне обикновено включва и други органи.

Предполага се, че хламидийните организми се предават при раждането по време на преминаване през заразения роден канал, въпреки че повечето кърмачета са безсимптомни през първите 24 часа и развиват пневмония едва след първите 2 седмици от живота.

Малко случаи са установили вертикално предаване на Neisseria gonorrhoeae, причиняващо пневмония при новороденото. Случаите на стрептококова пневмония (Pneumococcus) са редки в неонаталния период, но са свързани с висока степен на заболеваемост и смъртност. В неонаталния период пневмококовите инфекции могат да се появят под формата на пневмония, сепсис или менингит с ранно или късно начало. Предаването на организма не е ясно, но се предполага, че е или чрез вертикално предаване от вагинална колонизация на пневмококи или хоризонтално поради локални инфекции или инфекции от не ваксинни серогрупи.

Респираторни вирусни патогени като респираторен синцитиален вирус, грипен вирус, аденовирус и други могат да се предават вертикално или малко след раждането чрез контакт със заразени членове на семейството или полагащите грижи. Обаче инфекцията чрез незабавно постнатално предаване на тези организми рядко става очевидна през първите 24 часа.

Вродената туберкулоза е рядка, но фатална причина за вродена пневмония, ако не се лекува. Нелекуваната бременна жена с туберкулоза може да разпространи инфекция към плода чрез хематогенно разпространение през пъпната връв или чрез аспирация или поглъщане на околоплодна течност. Признаците и симптомите на вродена туберкулоза може да са неспецифични, което може да изключи ранната диагностика и лечение.

Вродената кандидоза може да доведе до пневмония и респираторен дистрес в рамките на 24 часа от живота. В допълнение, тя се характеризира с дифузни еритематозни папули.

Патогенеза

При неонатална пневмония белодробните и извън белодробните наранявания са причинени пряко и косвено от нахлуване в микроорганизми или чужд материал и от лошо насочени или неподходящи реакции от страна на защитната система на гостоприемника, които могат да увредят здравите тъкани на гостоприемника. Директното нараняване от инвазивния агент обикновено е резултат от синтеза и секрецията на микробни ензими, протеини, токсични липиди и токсини, които разрушават мембраните на клетките на гостоприемника.

Индиректното увреждане се медиира от структурни или секретирани молекули, като ендотоксин, левкоцидин и токсин на шоковия синдром-1. Те могат да променят локалния вазомоторен тонус и целостта, да промени характеристиките на тъканния перфузат и като цяло да пречи на доставката на кислород и хранителни вещества и отстраняване на отпадъчните продукти от местните тъкани.

Активираният възпалителен отговор често води до целенасочена миграция на фагоцити, с отделяне на токсични вещества от гранули и други микробицидни пакети и образуване на лошо регулирани каскади (например, комплемент, коагулация, цитокини). Тези каскади могат директно да наранят тъканите и да променят неблагоприятно целостта на ендотела и епитела, вазомоторния тонус, интраваскуларната хемостаза и състоянието на активиране на фиксирани и мигриращи фагоцити във възпалителния фокус. Ролята на апоптозата при пневмония е слабо разбрана.

На макроскопско ниво, нахлуващите агенти и защитните средства на гостоприемника са склонни да повишават тонуса и устойчивостта на гладките мускули на дихателните пътища, лигавичната секреция и наличието на възпалителни клетки и остатъци в тези секрети. Тези материали могат допълнително да увеличат съпротивлението на дихателните пътища и да запушат дихателните пътища, частично или изцяло, причинявайки просмукване на въздух, ателектаза и нарушено мъртво пространство. В допълнение, нарушаването на целостта на ендотела и алвеоларния епител може да позволи повърхностно активното вещество да се инактивира от протеиновия ексудат, процес, който може да се изостри допълнително от директните ефекти на мекониума или патогенни микроорганизми.

В крайна сметка провеждането на дихателните пътища предлага много по-голяма устойчивост и може да се възпрепятства - алвеолите могат да бъдат ателектатични или свръхразширени, алвеоларната перфузия може да бъде значително променена, а множество тъкани и клетъчни популации в белия дроб и на други места да причинят нараняване. Това увеличава основните изисквания за поемане на кислород и отделяне на екскреторни газове в момент, когато белите дробове са по-малко способни да изпълнят тези задачи

Алвеоларните дифузионни бариери могат да се увеличат, интрапулмоналните шънтове могат да се влошат, а вентилационно-перфузионното несъответствие може допълнително да влоши обмяната на газове. Тъй като миокардът трябва да работи по-усилено, за да преодолее промените в белодробното съдово съпротивление, които съпътстват горните промени на пневмония, белите дробове могат да бъдат по-малко способни да добавят кислород и да отстраняват въглеродния диоксид от смесената венозна кръв за доставка до крайните органи. Разпространението на инфекция или възпалителна реакция, системно или към други фокални места, допълнително изостря ситуацията.

Клинична картина

Физикалните находки могат да бъдат белодробни, системни или локализирани. Всички белодробни находки не са задължително присъстващи при всички засегнати бебета. Много екстрапулмонални находки са неспецифични и могат да се наблюдават при много други често срещани неонатални състояния. Някои признаци на респираторен дистрес не могат да се проявят, ако кърмачето е засегнато от други процеси, които водят до апнея.

Респираторните прояви могат да включват персистираща тахипнея (дихателна честота над 60/минута), експираторно стенене и интеркостална или надкостна ретракция.

Секрециите на дихателните пътища могат да варират значително по качество и количество, но най-често са обилни и прогресират от серосангвинозен до по-гноен вид. Бели, жълти, зелени или хеморагични цветове и кремави или груби текстури не са редки. Аспирацията на мекониум, кръв или друга възпалителна течност може да доведе до други цветове и текстури, отразяващи аспирирания материал.

Бебетата с пневмония могат да проявят асиметрия на дихателни звуци и екскурзии в гърдите, които предполагат загуба на въздух или емфизематозни промени, вторични спрямо частичната обструкция на дихателните пътища.

Патологични характеристики

Макроскопски белия дроб може да има дифузно, мултифокално или локализирано засягане с видимо увеличена плътност и намалена аерация. Срещат се хеморагични зони и петехии върху плеврални и интрапаренхимни повърхности. Дихателните пътища и интрапаренхимните секрети могат да варират от тънки и воднисти, кървавочервени до гнойни и често се съпровождат от малки до умерени плеврални изливи, които показват променливи концентрации на възпалителни клетки, протеин и глюкоза.

Мекониумът или верниксът може да бъдат видими, особено в по-проксималните дихателни пътища, след епизоди на аспирация. Наслоените промени, като емфизем и разрушена лигавица на дихателните пътища, могат да се разглеждат като последица от наранявания, свързани с натиск, кислородна токсичност и други процеси, които отразяват енергичната дихателна подкрепа, която често се предоставя на тези бебета в опит да управляват нарушенията на обмена на газ, причинени от основното заболяване.

При конвенционалната микроскопия възпалителните клетки са особено изявени в алвеолите и дихателните пътища. Мононуклеарните клетки обикновено се отбелязват рано, а гранулоцитите (еозинофили, неутрофили) обикновено стават по-изявени по-късно. В тези клетки могат да се наблюдават микроорганизми с променлива жизнеспособност или частици. При наличие на системна неутропения броят на възпалителните клетки може да бъде намален. Алвеолите могат да бъдат ателектатични от разрушаването или дисфункцията на сърфактанта, частично разширени с протеинови остатъци (често наподобяващи хиалинови мембрани) или свръхразширени вторични до частично запушване на дихателните пътища от възпалителни остатъци или мекониум.

Хеморагията в алвеолите и в дисталните дихателни пътища е честа. Съдовата конгестия е честа. Васкулит и периваскуларен кръвоизлив се наблюдават по-рядко. Възпалителните промени в интерстициалните тъкани са по-рядко срещани при новородените, отколкото при по-възрастните индивиди.

Макроскопските промени при стрептококова пневмония, които се наблюдават зависят от бързината, с която се развива заболяването, както и от неговата продължителност. При деца, които са загинали през първото денонощие макроскопската картина много прилича на картината, която се наблюдава при хиалинно-мембранна болест. Микроскопски се открива венозен застой, оток, ателектази и хиалинни мембрани. Мембраните са съставени от детрит, некротични алвелоцити и по-малко фибрин. В по-късните срокове пневмонията има огнищен или конфлуиращ характер с гнойно-хеморагичен ексудат.

Стафилококовата пневмония показва разнообразни промени. Макроскопски се установява, че тези пневмонии имат деструктивен - некротично гноен характер с формиране на гроздовидни абсцеси по хода на бронхите или по-големи кухини, изпълнени с гной и характерна рентгенова картина така нареченото пневматоцеле.