Клинична патология на коремен тиф

Коремният тиф е бактериална инфекция на чревния тракт (червата) и понякога кръвообращението, причинено от бактерията Salmonella Typhi.

Класическото представяне включва треска, неразположение, дифузна коремна болка и запек. Нелекуван, коремен тиф е изтощително заболяване, което може да прогресира до делириум, чревен кръвоизлив, перфорация на червата и смърт в рамките на 1 месец от началото. Оцелелите могат да бъдат оставени с дългосрочни или постоянни невропсихични усложнения.

Грам-отрицателната бактерия, която причинява коремен тиф, е Salmonella Typhi, известна също като Salmonella enterica серотип Typhi. Съществуват два основни типа Typhi, а именно ST1 и ST2, които понастоящем са широко разпространени в световен мащаб.

Salmonella Typhi се разпространява чрез фекално-орален път от индивиди, които в момента са заразени, и от асимптоматични носители на бактериите. За разлика от други щамове на Salmonella, няма животински носители на S. Typhi. Хората са единствените известни носители на бактериите. Асимптоматичен човешки носител е индивид, който все още екскретира S. Typhi в изпражненията си една година след острия стадий на инфекцията. Човешките носители са отговорни за предаването на бактериите в ендемични региони на света.

Входна врата за инфекцията е лигавицата на тънкото черво. Тифните бактерии се внедряват в Пайеровите плаки и солитарните фоликули. По лимфните пътища те достигат мезентериалните лимфни възли, където се размножават. Към края на първата седмица те проникват в кръвообращението, развива се бактериемия. Част от тифните бактерии загиват, при което се отделя ендотоксин. Той има изразено невротропно действие и води до замъгляване на съзнанието, така нареченото "тифозно състояние".

В резултат от бактериемията тифните бактерии могат да се заселят в различни органи и да предизвикат там огнищни възпалителни промени - остеомиелити, менигити, пневмонии, абсцеси, пиелонефрити и други. Голяма част от бактериите попадат в жлъчния мехур, откъдето отново се излъчват в червата. Това съвпада с повишаването на титъра на антителата спрямо тифната салмонела. При второто попадане на бактериите в лимфния апарат на червата възниква антиген-антителна реакция, която по типа на феномена на Артюс (локална хиперергична възпалителна реакция, предизвикана от антиген-антитяло комплекси) води до некроза. Предполага се, че е възможно некрозите в Пайеровите плаки да се дължат на директното действие на ендотоксина.

Основните морфологични промени при коремен тиф са в Пайеровите плаки и солитарните лимфни фоликули на тънкото черво. Те преминават през пет стадия, всеки с продължителност около една седмица:

• Първи стадий - Пайеровите плаки набъбват, стават сиво-розови и наподобяват мозъчна кора. Това е така нареченото "мозъковидно набъбване".
• Втори стадий - в Пайеровите плаки се развива некроза. Повърхността им става неравна, суховата, с мръсносиво жълтеникав цвят.
• Трети стадий - некротичните материи отпадат и се образуват язви. Те са разположени по дължината на червата и са с леко надигнати неподкопани ръбове.
• Четвърти стадий - язвите се очистват от некротичните материи. Дъната има са сиво-розови и достигат до мускулния слой, рядко до серозата. Понякога изглеждат на ивици поради прозиране на мускулните снопчета.
• Пети стадий - язвите се покриват от розова зърниста гранулационна тъкан и след това епителизират. След зарастването на язвите не остават цикатрикси и стриктури.

Подобни на описаните са и промените в солитарните фоликули. Понякога може да се засегне и дебелото черво. Мезентериалните лимфни възли са уголемени, сочни, с некрози. Слезката е значително увеличена, до 500 грама. На срез има тъмночервен цвят със сивкави участъци на некроза. Пулпата се стърже обилно.

Микроскопски в Пайеровите плаки, солитарните фоликули на червата, мезентериалните лимфни възли, черния дроб, слезката и костния мозък се наблюдава пролиферация на хистиоцити. Те се превръщат в големи светли "тифозни" клетки, понякога с фагирани еритроцити в тях (клетки на Rindfleisch). Във вътрешните органи тези разраствания са огнищни и образуват микроскопични възелчета, наречени тифоми (фигура 1). Тифомите претърпяват същата еволюция, както лезиите в червата. Централната им част некротизира. В слезката понякога тифоми се образуват около малки съдове и дават картина на огнищен васкулит.

Жлъчният мехур е хиперемичен и може да показва данни за холецистит. Проби от чернодробна биопсия от пациенти с коремен тиф често показват балонна дегенерация с вакуолизация на хепатоцитите, умерена промяна на мастната тъкан и фокални тифоидни възли. На тези места могат да се наблюдават непокътнати тифоидни бацили.