Инфаркт на мозъка

Мозъчният инфаркт е област на некротична тъкан в мозъка, в резултат от стесняване или запушване на артериите, доставящи кръв и кислород към мозъка. Ограниченият кислород се дължи на ограничено снабдяването с кръв, причинено от исхемичен инсулт, което може да доведе до инфаркт, ако притока на кръв не се възстанови в рамките на сравнително кратък период от време. Блокирането може да се дължи на тромб или емболия или атероматозна стеноза на една или повече артерии.

Основните рискови фактори за инфаркт на мозъка обикновено са атеросклероза, високо кръвно налягане, диабет, тютюнопушене, затлъстяване и дислипидемия. Инфарктът на мозъка може да бъде:

• исхемичен
• атеротромботичен
• хеморагичен
• лакунарен

Исхемичният инфаркт на мозъка причинява фокални неврологични дефицити. Атеротромботичният инфаркт често се предшества от преходни исхемични пристъпи.

Голяма част от мозъчните инфаркти са причинени от атеросклероза на големите артерии, самостоятелно или с наложени тромбоза. Атероматозните плаки започват със задебеляване на интимата и натрупване на липиди в интимата. Процесът на натрупване на липиди е придружено от възпалителна реакция, включваща лимфоцити и макрофаги. Атероматозните плаки могат да причинят стеснение или запушване на артериалния лумен. Холестеролови кристали от разкъсани плаки могат емболизират дисталните съдове.

Според някои автори, емболията е най-честата причина за исхемичен инфаркт на мозъка. Повечето емболи са фрагменти от образуването на кръвни съсиреци, които са с произход от сърцето или големите съдове. Емболията включват сърдечни заболявания, причиняващи инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене и други аритмии, ревматична болест на сърцето, бактериални и не бактериален ендокардит, протезни клапи, пролапс на митралната клапа, предсърдно миксома, калциран митрална анулус и кардиомиопатия. Емболите не могат да бъдат разграничени грубо или под микроскоп от локално образуван тромб. Инфарктът се приема за емболичен ако има източник на емболия, и няма наличие на атеросклероза или други съдови заболявания. За разлика от атеротромботичните инфаркти, които могат да се развиват в рамките на часове или дни, емболичните инфаркти имат внезапно начало.

Освобождаването на осмотично активни вещества (арахидонова киселина, електролити, млечна киселина) от некротичната мозъчна тъкан предизвиква мозъчен оток. Това се утежнява от съдово увреждане и навлизането на протеини в интерстициалното пространство. До 3-4 дни, интерстициалната течност се натрупва в инфарцираната зона и около нея. Във всеки инфаркт, има централно ядро от общия исхемия и некроза, която е необратима. Тази област е заобиколена от зона на исхемична тъкан. Исхемичната тъкан причинява дисфункция поради йонен и метаболитен дисбаланс, но не е достатъчно силна, за да доведе до структурна повреда.

Микроскопски изследване на хистологичен материал разкрива в първите 24 до 48 часа аноксични неврони, бледност на оцветяване и вакуолизация на бялото вещество, поради разпада на миелин и аксонални отоци. През първата седмица, има преходно възпалителна реакция, особено около кръвоносните съдове и в менингите, поради освобождаване на арахидонова и други мастни киселини. Ендотелни клетки от периферията пролиферират и капиляри растат в мъртвата тъкан. Неоваскуларизация се наблюдава през 2 седмица. Моноцити от кръвния поток могат да навлязат в инфарцираната зона през увредени съдове. Астроцитите от заобикалящата неувредена мозъчна тъкан пролиферират и образуват глиален белег около инфаркта. Това става за период около два месеца, след това инфарцираната зона остава непроменена. Невроните не се възстановяват.

Хеморагичният инфаркт хистологично се проявява с петехии или големи кръвоизливи, особено в некротичното сиво вещество. Той е най-често срещан при емболия.

Лакунарните инфаркти са малки инфаркти в по-дълбоките части на мозъка (базалните ганглии, таламуса, бялото вещество) и в мозъчния ствол. Те са отговорни за около 20 процента от всички инсулти. Те са причинени от запушване на дълбоко проникващи клонове на големи церебрални артерии и са често срещани при хипертония и диабет. Малък лакунарен инфаркт може да предизвика тежък неврологичен дефицит.

Макроскопски инфаркт на мозъка се локализира най-често в басейна на средната мозъчна артерия. За разлика от другите анемични инфаркти, при които некрозата е коагулационна, за мозъчния инфаркт е характерна коликвационната некроза. Въпреки че смъртта на невроните настъпва още след първите 10 минути от началото на исхемията, макроскопските и хистологични промени се появяват значително по-късно.

В първите 6 часа инфарктът е почти незабележим макроскопски. Между 10 и 40 час инфарцираният участък става по-мек и леко хлътва на срез. Едва между 2 и 7 ден става ясно отграничаване на инфаркта от здравата мозъчна тъкан. За една до три седмици постепенно некротичната тъкан придобива жълтеникав цвят, втечнява се и се резорбира. Така на мястото на инфаркта се оформя киста, изпълнена с бистра, леко жълтеникава течност.