Мастна емболия (травматична) МКБ T79.1

Мастната емболия е вид емболия, причинена често от физическа травма, като фрактура на дългите кости и нараняване на меките тъкани. За разлика от емболите, които възникват от тромби (кръвни съсиреци), мастните емболи са малки и многобройни, и по този начин имат широко разпространено въздействие.

Симптомите на мастна емболия (травматична) се появяват 1-3 дни след травматичното нараняване и са предимно белодробни (недостиг на въздух, хипоксемия), неврологични (възбуда, делириум или кома), дерматологични (петехиален обрив) и хематологични (анемия, нисък брой тромбоцити).

Травматична мастна емболия възниква най-често при затворени фрактури на таза или дългите кости. Петехиалният обрив, който обикновено отзвучава след 5-7 дни, се обуславя като патогномоничен за мастна емболия, но се появява само в 20-50 % от случаите.

Мастни емболи се срещат в почти 90% от всички пациенти с тежки наранявания на костите, въпреки че само 10% от тях са симптоматични. Счита се, че рискът от мастна емболия се намалява чрез ранна имобилизация на фрактурите и особено чрез ранна оперативна корекция. Има и известни доказателства, че стероидната профилактика на високорисковите пациенти намалява разпространението.

Смъртността на синдрома на мастната емболия е приблизително 10-20%. Пациенти с по-голяма възраст, с наличие на придружаващи заболявания и/или намалени физиологични резерви са с повишен риск от по-лош изход от заболяването, отколкото други пациенти.

Патогенезата на мастна емболия (травматична) се дължи както на механична обструкция, така и на биохимично увреждане. Тя се влошава от локална агрегация на тромбоцити и еритроцити. Освобождаването на мастни киселини от мастните глобули също причинява локално токсично увреждане на ендотела. Съдовите увреждания допълнително се утежняват от активиране на тромбоцитите и включване на гранулоцитите.

Теорията за патогенезата на травматичната мастна емболия включва няколко механизма, които могат да действат заедно или поотделно:

1. Механичен метод - мобилизиране на големи мастни капчици във венозната система, последващо травма на костите и/или меките тъкани. Тези капки се депозират в белодробното капилярно легло и преминават през артерио-венозния шънтове към мозъка. Микросъдово депозиране на капчици произвежда локална исхемия и възпаления, с едновременно освобождаване на възпалителни медиатори, агрегация на тромбоцити и вазоактивни амини.
2. Интравазална коагулация - може да бъде резултат от дисеминирана интравазална коагулация (ДИК)
3. Токсично увреждане - кръвоносните съдове, пострадали от високи плазмени нива на свободни мастни киселини, причиняват увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и последващ белодробен оток

Симптоматичен латентен период от около 12-48 часа предхожда клиничните прояви. Фулминантната форма се представя като остро белодробно сърце, дихателна недостатъчност и/или тромбоемболични явления, водещи до смърт в рамките на няколко часа след увреждането.

Клиничният синдром на мастна емболия (травматична) се проявява с:

• ранна персистираща тахикардия - над 11 удара/минута
• тахипнея
• повишена температура - над 38,5С
• хипоксемия
• хипокапния
• тромбоцитопения
• понякога леки неврологични симптоми
• бъбречна дисфункция
• жълтеница
• промени в ретината от мастните глобули или петехии - кръвоизливи в ретината с интраартериални мастни глобули
• петехиален обрив

Петехиалният обрив е патогномоничен белег на мастната емболия, който е резултат от запушване на капилярите на кожата с мастни вещества и увеличена крехкост на капилярите, и се появява в рамките на 24-36 часа след травмата при 20-50 % от пациентите в предната горна част на тялото, включително ръката, шията, конюнктивата, устната лигавица, и изчезва на няколко часа

Прояви на централната нервна система, включително промяна на нивото на съзнание, не са рядкост. Те обикновено са неспецифични и имат характеристики на дифузна енцефалопатия: внезапна обърканост, ступор, кома, ригидност, конвулсии. Мозъчен оток допринася за влошаването на неврологичния статус. Хипоксемията присъства в почти всички пациенти с мастна емболия.

Острото белодробно сърце се проявява с респираторен дистрес, хипоксемия, хипотония и повишено централно венозно налягане. Рентгенографията на гръден кош показва равномерно разпръснати точковидни белодробни сенки (вид на снежна буря) и дилатация на дясната страна на сърцето.

Усложненията от мастна емболия (травматична) имат тенденция да бъдат сериозни:

1. Белодробен емболизъм - значителна обструкция причинява внезапна смърт
2. Системен мастен емболизъм - мастните емболи могат да попаднат в капилярите на органи като мозъка, бъбреците, кожата и т.н., което води до кръвоизлив след минути и микроинфаркти

Мастни емболи преминават през венозната система към белите дробове и могат да запушат белодробни капиляри. Те могат да причинят белодробно сърце при липса на адекватна компенсаторна пулмонална вазодилатация.

Циркулиращите свободни мастни киселини са директно токсични за пневмоцитите и капилярния ендотел в белия дроб, причинявайки интерстициален кръвоизлив, едем и химически пневмонит.

Диагностицирането на травматичната мастна емболия може да бъде затруднено, тъй като, с изключение на петехиите, няма патогномонични знаци.

Лабораторните изследвания са предимно неспецифични:

• Нивото на серумна липаза се показва при костна травма - често подвеждащо
• Цитологично изследване на урина, кръв и слюнка с оцветяващ разтвор на Судан - може да открие мастни глобули, които са свободни или са в макрофагите, но този тест не е прецизен и не изключва емболизъм
• Ниво на липидите в кръвта - не помага за диагностициране, тъй като нивата на циркулиращите липиди не корелират с тежестта на мастната емболия
• Понижен хематокрит - настъпва в рамките на 24-48 часа и се дължи на интраалвеоларен кръвоизлив
• Промяна в кръвосъсирването (тромбогенеза) и тромбоцитопения
• Рентгенография на гръден кош - показва увеличени дифузни двустранни белодробни инфилтрати и рамките на 24-48 часа от появата на клиничните признаци
• Компютърна томография на глава без контраст - резултати могат да не показват промени или откриват дифузни петехиални кръвоизливи на бялото вещество в съответствие с микросъдовото увреждане

Лечението на мастна емболия (травматична) е поддържащо по характер и включва осигуряване и прилагане на адекватна оксигенация и вентилация, стабилна хемодинамика, кръвни продукти според клиничните показания, хидратация, профилактика на дълбока венозна тромбоза. Ранното стабилизиране на фрактури на дългите кости намалява риска от емболизация на костния мозък във венозната система. Хирургична техника може да помогне за намаляване на обема на мастната емболизация.

Продължителността на синдрома на мастната емболия е трудна за определяне, тъй като той често е субклиничен или засенчен от други заболявания или увреждания. Повишен алвеоларно-артериален кислороден градиент и неврологични дефицити, включително кома, могат да продължат дни или седмици.

Хематологичните отклонения, дължащи се на мастната емболия, често са неразличими от други често срещани причини при тези пациенти.

Острият респираторен дистрес синдром и другите белодробни последствия обикновено преминават почти напълно в рамките на една година. Възможно е да съществуват остатъчни субклинични дефицити на дифузионния капацитет.

Остатъчни неврологични дефицити могат да варират от леки личностни промени до дисфункция на когнитивните способности и паметта и дългосрочни огнищни дефицити. Все още не е докладвано, че синдромът на мастната емболия сам по себе си причинява глобално аноксично увреждане, но той може да допринесе заедно с други мозъчни увреждания.