Метанол МКБ T51.1
Метанолът, наричан още метилов алкохол, e едновалентен алкохол, представляващ безцветна течност с лек алкохолен мирис. Той се използва широко като химическа суровина за производството на различни продукти. Метанолът е токсичен за хората и се абсорбира лесно чрез поглъщане и вдишване, по-бавно при експозицията на кожата. Неговата токсичност може да доведе до метаболитна ацидоза, неврологични усложнения и дори смърт.
Токсичните ефекти на метанол остават често срещан проблем в много части на развиващия се свят, особено сред членовете на по-ниски социално-икономически класи. Опити за самоубийство с използване на метанол са рядкост. Непреднамерено отравяне с метанол възниква при различни обстоятелства в няколко отделни групи от населението:
- деца - метанол се намира често в антифриз, парфюми, разтворители, бои, копирна течност и др., всички от които са леснодостъпни
- хора с алкохолизъм - често консумират метанол като заместител на етанол
- населението на развиращите се страни - обикновено поради ниската си цена се консумира от членовете на по-ниски социално-икономически класи
- индустриални работници - в индустриални условия вдишване на метанолови изпарения представлява риск за здравето
Метанолът има сравнително ниска токсичност. Смята се, че нежеланите реакции са резултат от натрупването на мравчена киселина, метаболит на метаболизма на метанола. При поглъщане метанолът се абсорбира бързо в стомашно-чревния тракт и се метаболизира в черния дроб.
В първия етап на разграждане метанолът се превръща във формалдехид чрез ензима алкохолдехидрогеназа. Тази реакция е по-бавна отколкото следващия етап - трансформацията на формалдехид в мравчена киселина чрез ензима алдехиддехидрогеназа. Това може да обясни причината за закъснението на симптомите между поглъщане и ефект.
Мравчената киселина се окислява по-нататък до въглероден диоксид и вода в присъствието на тетрахидрофолат. Метаболизмът на мравчена киселина е много бавен, като по този начин мравчената киселина често се натрупва в организма, което води до метаболитна ацидоза.
Уврежданията на очите, причинени от метанол, са добре описани, но механизмът на това явление не е добре разбран. Счита се, че загубата на зрението е причинена от прекъсване на митохондриалната функция на зрителния нерв, което води до хиперемия, оток и атрофия на зрителния нерв.
Метанолът оказва влияние и на базалните ганглии. В резултат на това увреждане пациентите могат да се развият паркинсонизъм и други дистонични / хипокинетични клинични картини.
Началните симптоми се появяват предимно 12-24 часа след поглъщане. Интервалът между поглъщането и появата на симптоми корелира с обема на погълнатия метанол и количеството на етанола, който е едновременно погълнат. Конкурентно инхибиране съществува между двете съединения.
Първоначално симптомите на токсично въздействие на метанол са подобни на тези при етанолова интоксикация, често с атаксия, тахикардия, тахипнея, хипертония и променено психическо състояние. След латентен период пациентите могат да се развият главоболие, гадене, повръщане или болка в епигастриума. В по-късните етапи сънливост може бързо да прогресира до замъглено съзнание и кома.
Възможно е поява на гърчове като усложнение на метаболитното разстройство или в резултат на увреждане на паренхима на мозъка. Докладвани са случаи на аксонална полиневропатия при хронична експозиция.
Мравчената киселина се натрупва в зрителния нерв, което води до класически зрителни симптоми на проблясъци от светлина и размазано зрение. Пациентите първоначално могат да представят с намалена зрителна острота. Промените в очните дъна са видими само в рамките на няколко часа след поглъщането на метиловия алкохол. Оток на оптичния диск и хиперемия се наблюдават в рамките на 48 часа. Зрителното увреждане може да се предотврати с бърза антидотна терапия или чрез елиминиране на метаболитите чрез хемодиализа. Явната слепота, която се развива, понякога реагира на незабавно лечение, но пълна загуба на зрението е често срещано усложнение.
Друго усложнение от токсичните ефекти на метиловия алкохол са двигателни разстройства. Паркинсоново двигателно увреждане е описано при някои оцелели от метанолова интоксикация.
Смята се, че това се дължи на склонността на мравчената киселина за натрупване във високи концентрации, но причините за това явление не са ясни. Едно предполагаема причина е, че мравчената киселина е в състояние да увреди допаминергичните пътища и да увеличи ензимната активност на допа-B-хидроксилазата.
Появата на симптомите обикновено се забавя няколко седмици след метаноловата експозиция. Общите симптоми на паркинсонизма като тремор, ригидност, брадикинезия, постурална нестабилност, са добре описани. Мускулни спазми също са били докладвани като резултат на токсичните ефекти на метанола.
Диференциалната диагноза на интоксикацията с метанол включва отравяне с арсен, отравяне с кокаин, интоксикация с етиленгликол, отравяне с въглероден окис, псевдогърчове, остър субдурален хематом, епилепсия, травма на главата, неврологични прояви на съдова деменция, паранеопластичен енцефаломиелит, уремична невропатия, вирусен енцефалит, вирусен менингит, всяка причина за промени в психичното състояние с ацидоза и потенциален сърдечно-съдов колапс.
Диагнозата се поставя въз основа за данните за консумация на алкохол, наличните симптоми, ацидозата и потвърдено повишаване на нивото на серумния метанол. Пикови нива се достигат 60-90 минути след поглъщане, но те не корелират с нивото на токсичност и по този начин не са добър индикатор на прогнозата.
Навременната медицинска помощ е от ключово значение за предотвратяване на усложненията вследствие на метаноловата интоксикация. Поддържащата терапия е насочена към осигуряване на проходими дихателни пътища и контрол на дишането, коригиране на електролитните нарушения, осигуряване на адекватна хидратация.
Метаболитната ацидоза при отравянето с метанол може да изисква приложение на бикарбонат и асистирана вентилация. Бикарбонатът може евентуално да възстанови зрителните дефицити. В допълнение, бикарбонатът може да помогне за намаляване на количеството на активната мравчена киселина.
Антидотна терапия, често чрез приложение на етанол или фомепизол, е насочена към забавяне на метаноловия метаболизъм, докато метанолът се отстранява от пациента естествено или чрез диализа. Както метанолът, етанолът се метаболизира от алкохолдехидрогеназата, но афинитетът на ензима към етанола е 10-20 пъти по-висок, отколкото към метанола. Фомепизолът също се метаболизира от алкохолдехидрогеназата, но неговото използване е ограничено поради високата цена и липсата на наличност.
Хемодиализа може лесно да се отстрани метанола и мравчената киселина от организма. Индикации за тази процедура включват поглъщане на повече то 30 ml метанол, серумно ниво на метанол повече от 20 mg/dL, усложнения на зрението и липса на подобрение на ацидозата въпреки многократните инфузии на натриев бикарбонат.
Консултация със специалисти могат да бъдат от полза. Консултация с нефролог е препоръчителна, за да се подпомогне коригирането на метаболитното нарушение. Нефрологът също може да е полезен за извършване на диализата. Консултация с офталмолог се препоръчва за оценка на очното увреждане. Консултация с невролог може да помогне при лечение на гърчовете при острата форма или лечението на последващи двигателни нарушения, които могат да се развият.
Прогнозата при интоксикация с метилов алкохол корелира с количеството на консумирания метанол и последващата степен на метаболитна ацидоза - по-тежка ацидоза предоставя по-лоша прогноза. Прогнозата зависи и от количеството на мравчена киселина, което се натрупва в кръвта, с директна връзка, съществуваща между концентрацията на мравчена киселина и заболеваемостта и смъртността. Малко дългосрочно подобряване може да се очаква при пациенти с неврологични усложнения.
Още информация може да прочетете тук:
Коментари към Метанол МКБ T51.1