Неонатален респираторен [дистрес] синдром МКБ P22.0

Респираторният дистрес е тежко състояние, при което се затруднява нормалното дишане. Най-честата причина за неонатален респираторен дистрес синдром при недоносените бебета, е хиалинно-мембранната болест. Това заболяване се изявява с клиниката на остра дихателна недостатъчност, дължаща се на недостатъчното количество на сърфактант в белите дробове. Хиалинно-мембранната болест засяга около 1% от всички новородени, до 10% от недоносените и 50% от новородените с гестационна възраст под 30-та седмица.

Основна роля в патогенезата на хиалинно-мембранната болест на новороденото играе недостатъчното количество на сърфактант. Това е повърхностно - активно вещество, което представлява сложен фосфолипопротеин. Съставен е от различни фосфолипиди и протеини, като най-голямо е количеството на лецитин и сфингомиелин. Изследването им в амниотичната течност е важен показател. Съотношението лецитин/сфингомиелин се приема като маркер за белодробна зрялост. При съотношение по-голямо от 2 съзряването е адекватно, а стойност по-малка от 1 говори за риск от респираторен дистрес синдром.

Сърфактантът се синтезира от пневмоцитите на плода след 24 - тата гестационна седмица. Той изпълнява много важни функции:

• осигурява алвеоларна стабилност;
• подобрява белодробният комплаянс;
• намалява дихателната работа;
• усилва клирънсът на белодробната течност;
• осигурява протективен слой за клетъчните повърхности;

Дефицитът на сърфактант води до намаление на повърхностното напрежение в белия дроб и се развиват ателектази (слепване на част от алвеолите). Това води до хипоксия и белодробна вазоконстрикция с дясно-ляв шънт през отвора между предсърдията, като белодробната перфузия намалява. Белодробната хипоксия допълнително нарушава продукцията на сърфактант. Тъй като организма изпада в хипоксия метаболизмът преминава от аеробен към анаеробен, което повишава киселинността в течната среда (настъпва метаболитна ацидоза). Хиалинните мембрани се образуват вследствие на белодробната хипоперфузия и повишената съдова пропускливост.

Клиничната картина на неонаталния респираторен дистрес синдром съвпада с тази на остра дихателна недостатъчност. Изявата най-често е в периода до 48-ия час след раждането. Налице е тахипнея (учестена дихателна дейност над 60/минута), ноздрено дишане, тираж, експираторно стенене, отслабено дишане, бледост и цианоза.

Диагнозата се поставя чрез извършването на редица физикални, лабораторни и инструментални изследвания.

• При физикалното изследване на дете с хиалинномембранна болест се установява отслабено везикуларно дишане, понякога с крепитации, ниско кръвно налягане, оточност на крайниците, намалена диуреза с постепенно задълбочаване на симптомите.
• От лабораторните изследвания важно е следенето на АКР, за установяване на нивото на ацидозата, както и на количеството на кислород и въглероден диоксид в артериалната кръв.
• Рентгенографията на белите дробове показва дифузен ретикуларен рисунък и намалена прозрачност на белодробния паренхим. Това се дължи на алвеоларните микроателектази и интерстициалния едем. Налице е въздушна бронхограма - рязко отграничаване на изпълнените с въздух трахея и главни бронхи на фона на дифузно намалена прозрачност.

Лечението на хиалинно-мемранната болест бива етиологично и симптоматично.

• Етиологичното лечение се състои в приложението на екзогенен сърфактант интатрахеална възможно най-рано след раждането.
• Към симптоматичното лечение спадат подаването на кислород, корекцията на метаболитната ацидоза, а при нужда и изкуствена белодробна вентилация.

Най-важното нещо за предотвратяването на неонатален респираторен дистрес синдром е профилактиката. Тя включва максимално отлагане на преждевременното раждане, за да може да се синтезира нужното количество сърфактант. През този период се изследва амниотичната течност и се преценява белодробната зрялост на плода. Ако не е възможно да се отложи преждевременното раждане, могат да се приложат кортикостероиди, които ускоряват белодробното съзряване.