Дефект на сърдечна преграда, придобит МКБ I51.0

Към дефект на сърдечната преграда, придобит, спадат придобит дефект на сърдечната преграда - предсърден и камерен. Придобитият дефект на сърдечната преграда може да се дължи на различни причини като травма, инфаркт на миокарда, сърдечна катетеризация и други.

Придобит междупредсърден дефект

Дефектът на междупредсърдната преграда позволява преминаване на кръвта между лявото и дясното предсърдие. В нормални условия, дясното и лявото предсърдия са разделени от междупредсърдния септум. При наличие на дефект на септума се наблюдава директно преминаване на богата на кислород кръв от лявата сърдечна половина към дясната сърдечна половина, където се смесва с бедната на кислород кръв, и обратно. Това води впоследствие до понижаване на кислородните нива в кръвта (хипоксемия), използвана за кръвоснабдяване на мозъка, други органи и тъкани. Въпреки това има случаи, при които може да липсва изразена симптоматика, особено когато дефектът е с малки размери.

В случаите, когато междупредсърдният дефект е значим (над 9 мм), може да се прояви клинично значим ляво-десен шънт. Това допълнително количество кръв от лявото предсърдие води до обемно обременяване на дясната половина на сърцето (дясно предсърдие и дясна камера). При ненавременно и адекватно лечение, това състояние може да доведе до дилатация на дясната сърдечна половина и в крайните стадии до сърдечна недостатъчност.

Всеки процес, водещ до увеличаване на налягането в лявото предсърдие може да влоши ляво-десния шънт. Такив процеси са хипертонията, която води до увеличаване на налягането, което трябва да преодолее лявата камера, за да се отвори аортната клапа по време на систола, както и болест на коронарните артерии, която води до повишена ригидност на лявата камера, а оттам и до увеличено налягане на пълнене на лява камера. Ляво-десният шънт увеличава налягането на пълнене в дясната сърдечна половина (преднатоварването) и принуждава дясната камера да изпомпва по-голямо количество кръв от лявата. Това постоянно свръхнатоварване на дясната сърдечна половина впоследствие води до повишаване на налягането в цялото белодробно кръвообращение. Възможно е състоянието да доведе до поява на белодробна хипертония.

Появата на белодробна хипертония принуждава дясната камера да работи срещу повишено следнатоварване. Това от своя страна изисква по-усилена работа на дясната камера, за да преодолее по-високото налягане, което може да доведе до развитие на десностранна сърдечна недостатъчност.

Когато налягане в дясното предсърдие се повиши дотолкова, че да се изравни с това в лявото предсърдие, градиентът между сърдечните кухини изчезва и ляво-десния шънт намалява или може да изчезне. Иначе казано, вече не се осъществява преминаване на кръв от лявото предсърдия към дясното. Ако дефектът персистира и не бъде отстранен, пулмоналната хипертония прогресира и налягането в дясната сърдечна половина става по-голямо от това в лявата. Обръщането на градиента между предсърдието, води до обръщане на шънта от ляво-десен в дясно-ляв шънт. Този феномен се нарича синдром на Eisenmenger.

Придобит междукамерен дефект

Дефект на междукамерната преграда представлява наличието на отвор на междукамерния септум - стената, разделяща лявата и дясната камери на сърцето. Междукамерния септум се състои от инфериорна мускулна част и супериорна мембранозна част и е широко инервиран с провеждащи кардиомиоцити. Мембранозната част, която се намира в близост до атриовентрикуларния възел, се засяга най-често при възрастни и по-големи деца.

По време на камерното съкращение, част от кръвта в лявата камера изтича в дясната камера, преминава през белите дробове и отново навлиза в лявата камера чрез белодробните вени и лявото предсърдие. Това има два основни ефекта. Първо, кръговият рефлукс на кръв причинява обемно свръхнатоварване на лявата камера. Второ, поради факта, че лявата камера обикновено има много по-голямо систолно налягане (около 120 mmHg) отколкото дясната камера (около 20 mmHg), притокът на кръв към дясната камера предизвиква увеличаване на деснокамерното налягане и обем, което води до поява на пулмонална хипертония и съпътстващите я симптоми.

При по сериозните случаи, пулмоналното артериално налягане може да достигне и да надвиши това в лявата камера. Това води до обръщане на ляво-десния шънт в дясно-ляв, тоест кръвта преминава от дясната камера в лявата. Клинически, състоянието се изразява с цианоза, тъй като кръвта заобикаля белите дробове и не се оксигенира. Този ефект е по-забележим при пациенти с по-голям дефект. При тях може да се наблюдава и задух. Пациенти с по-малки дефекти могат да бъдат асимптоматични.

Диагнозата на дефект на сърдечната преграда, придобит, се поставя с помощта най-вече на ехокардиография (трансезофагеална ехокардиография, цветен доплер). В зависимост от тежестта и локализацията на дефекта аускултаторната находка варира от систоличен до диастоличен шум с различна сила.

Лечението на придобития дефект на сърдечната преграда в повечето случаи е хирургично или чрез използване на различни катетърни техники. Изборът на подход и метод на лечение зависи от вида и тежестта на дефекта.