Кърлежова възвратна треска МКБ A68.1

Кърлежова възвратна треска е остро трансмисивно ендемично заболяване, пренасяно от кърлежи и протичащо с редуване на характерни температурни с апиретични периоди.

Ендемичният (кърлежов) възвратен тиф е възвратна треска, предизвикана от всеки вид Borrelia, с изключение на Borrelia recurrentis. Етиологичните причинители наброяват повече от 20 вида борелии, които имат напълно еднаква морфология с Borrelia recurrentis, но имат антигенни различия. Носят названията на географските райони, където се срещат, или на откривателите си.

Резервоар на инфекцията са кърлежи, главно от рода ornithodorus и някои диви и домашни животни. Инфектирането настъпва при ухапване от заразен кърлеж, който предава със слюнката си патогенния агент. Кърлежите запазват борелиите в себе си до края на живота си. Ухапването става главно приз нощта. Природните огнища са в топлите страни - Африка, Южна Европа, Азия, Централна Америка.

Инкубационният период е от 6 до 14 дни. Началото обикновено е остро, внезапно, рядко може да има леки продроми (субфебрилна температура, студени тръпки, отпадналост, главоболие). Изведнъж се появява втрисане и бързо повишение на температурата до 40 градуса, съпроводени със силно главоболие, болки в мускулите (особено в прасците), гадене, повръщане, понякога и диария, общо неспокойство, дори халюцинации.

При физикален преглед се установява добре изразен краниофарингеален синдром, увеличение на черния дроб и слезката, често лек иктер, глуховати сърдечни тонове, бронхитни, дори бронхопневмонични промени. На мястото на ухапването се вижда малка раничка с пръстеновидно зачервяване около нея, с диаметър около 1 см.

Температурният период продължава 2 до 5 дни, след което температурата критично спада с обилни изпотявания. Бързо се подобрява общото състояние. След 2 до 7 дни, обаче се развива аналогичен температурен пристъп, след което се наблюдават още множество пристъпи, като всеки следващ е с по-слабо повишение на температурата, по-краткотраен, а апиретичният период - по-продължителен. Заболяването, при липса на етиологично лечение, продължава 3-4 месеца и завършва с оздравяване.

Различават се леки, средно тежки и тежки клинични форми с развитие на менингоенцефалити, тежки хепатити и интерстициални нефрити.

Лабораторно се установява левкоцитоза със значително олевяване, добре изразена неутрофилия, анеозинофилия, моноцитоза и лимфопения. Открива се и анемия, особено в по-късните стадии. Броят на тромбоцитите обикновено е намален, а СУЕ е ускорена.

Урината е тъмна, със значителна протеинурия, при иктер - уробилиногенурия и билирубинурия. В седимента се установяват еритроцити, левкоцити и цилиндри. При хемолиза се наблюдава черна урина с хемоглобинурия.

В нашата страна не са наблюдавани случаи на кърлежова възвратна треска. Съмнение за заболяването възниква, когато лице, пребивавало в ендемична област и ухапано от кърлеж там, заболее с типичната клинична картина, особено ако има и характерен първичен афект. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на причинителя в кръвта, както и серологични.

Диференциална диагноза се прави с рикетсиози, хеморагични трески, лептоспирози, коремен тиф, бруцелоза, орнитоза, малария и др.

Етиологичното лечение е твърде ефикасно, но поради опасност от Яриш-Херцхаймерова реакция първите 1-2 дни етиологичните средства трябва да се прилагат в по-ниски дози. Използват се пеницилин, тетрациклини, хлорамфеникол, цефалоспорини в обикновени дозировки. Патогенетичното лечение зависи от наличните нарушения.

Профилактичните мерки включват унищожаване на кърлежите по домашните животни, здравна просвета за избягване възможността за ухапване от кърлеж.