Дегенеративни и съдови болести на ухото МКБ H93.0

Нарушението на кръвоснабдяването на ухото води до нарушение на неговата функция, която се изразява най-често като загуба на слуха. Към дегенеративни и съдови болести на ухото се причислява преходна исхемична глухота, при която е нарушено кръвоснабдяването на определени зони на мозъка.

Преходната исхемична атака е състояние подобно на инсулта (мозъчен удар), но обикновено продължава само няколко минути и не причинява трайни нарушения. Това състояние се нарича от някои специалисти мини-инсулт и може да послужи като предупреждение за предстоящ инсулт и възможност да се предприемат мерки за предотвратяване.

Краткосрочните ефекти на мини-инсулт върху слуховата дисфункция са докладвани и преди, например свързаните с преходна исхемична атака смущения в слуха са доказани като обратими или едностранни.

Епидемиология

Ежегодно в Съединените щати се диагностицират между 200 000 и 500 000 преходни исхемични атаки. Последните крият особено висок краткосрочен риск от инсулт и приблизително 15% от диагностицираните инсулти се предшестват мини-инсулт.

Хората от всички възрастови групи са засегнати от преходна исхемична глухота, но се съобщава за по-малко случаи при деца и възрастни хора. Изглежда, че пиковата честота е през шестото десетилетие от живота. Младите възрастни имат честота, подобна на тази при възрастни на средна възраст. Средната възраст на презентацията варира от 40-54 години.

Етиология

Най-честата основна патология, водеща до преходна исхемична глухота и инсулт, е сърдечно заболяване, наречено предсърдно мъждене, при което лошата координация на свиването води до образуване на тромб в предсърдната камера, който може да се измести и да премине към мозъчна артерия. За разлика от инсулта, притокът на кръв може да се възстанови преди инфаркт, което води до разрешаване на неврологичните симптоми. Друга често срещана причина е атеросклеротичната плака, разположена в общата каротидна артерия, която се превръща в емболия на мозъчната васкулатура, подобна на тромба в предишния пример. Част от плаката може да се измести и да доведе до емболична патология в мозъчните съдове.

Тромбозата на място, препятствие, което се образува директно в мозъчната васкулатура, за разлика от споменатата по-горе отдалечена емболия, е друга съдова поява с възможно представяне като мини-инсулт. Също така, каротидната стеноза, вторична на атеросклерозата, стесняваща диаметъра на лумена и по този начин ограничаваща притока на кръв, е друга често срещана причина. Хората с каротидна стеноза могат да се проявят със симптоми на мини-инсулт, така обозначени като симптоматични, докато други може да нямат изявена клинична картина и да са асимптоматични.

Рисковите фактори, свързани с преходна исхемична глухота, са категоризирани като модифицируеми или немодифицируеми. Немодифицируеми рискови фактори включват възраст над 55 години, пол, фамилна анамнеза, генетика и раса/етническа принадлежност. Модифицируемите рискови фактори включват тютюнопушене, хипертония (повишено кръвно налягане), диабет, хиперлипидемия, ниво на стеноза на каротидната артерия (безсимптомна или симптоматична) и ниво на активност. Модифицируемите рискови фактори обикновено са насочени към възможностите за лечение, за да се опитат да минимизират риска от инсулт.

Етиологиите на преходна исхемична глухота при деца, които могат да се различават от тези при възрастни, включват следното:

• вродено сърдечно заболяване с мозъчна тромбоемболия (най-често)
• злоупотреба с наркотици
• коагулопатии
• инфекция на централната нервна система
• неврофиброматоза
• васкулит
• идиопатична прогресивна артериопатия от детството (моямоя)
• фибромускулна дисплазия
• болест на Марфан
• туберозна склероза
• сърповидно-клетъчна болест
• фокални артериопатии

Патофизиология

Преходните исхемични атаки се характеризират с временно намаляване или спиране на церебралния кръвен поток в специфично невроваскуларно разпределение в резултат на частична или пълна оклузия - обикновено от остро тромбоемболично събитие - или стеноза на малък съд. Клиничните прояви ще варират в зависимост от засегнатия съд и церебралната територия, която кръвоснабдява.

Въпреки че въпросът кои структури (кохлея или преддверие) са по-чувствителни към исхемия при хората все още е неясен, вътрешното ухо със сигурност е чувствително към исхемия, тъй като изисква метаболизъм с висока енергия и лабиринтната артерия е крайна артерия с минимални обезпечения от ушната капсула. Обикновено се приема, че прякото доказателство за нарушение на кръвния поток в ушната мида е основна причина за остра загуба на слуха при съдова причина при пациенти с инфаркт на предна долна мозъчна артерия. Също така апикалната кохлеа е особено уязвим (отразен като нискочестотна загуба на слуха) към исхемия. От друга страна, кохлеарната исхемия също може да доведе до намаляване на ендокохлеарния потенциал, което може да засегне всички завои на кохлеята. По този начин наблюдението, че сърдечно-съдовото заболяване е свързано със загуба на средни и високи честоти, също е разумно. Все още обаче не е известно кои механизми са доминиращи или кои честоти ще бъдат засегнати първо и кои по-късно, тъй като сърдечно-съдовото заболяване се влошава.

Клинична картина

Симптомите на преходната исхемична глухота варират в широки граници и могат да бъдат придружени от различни симптоми, в зависимост от засегнатата зона в мозъка - временна загуба на зрението, временна загуба на слуха, затруднения в говора (афазия), пареза на едната телесна половина (хемипареза), скованост или изтръпване (парестезия) от едната страна на тялото, временна парализа на част от лицето и езика.

Симптомите са краткотрайни и обикновено продължават от няколко секунди до няколко минути и повечето симптоми изчезват в рамките на 1 час. Замайването и липсата на координация и баланс могат също да бъдат придружаващи симптоми на транзиторната исхемична глухота. Тази загуба на слуха се възстановява, когато се преустанови притока на кръв към мозъка.

Важно е, че пациентите със симптоми, които продължават повече от един час, са по-склонни да имат трайно неврологично увреждане, което прави бързата диагностика и лечението важни за максимално възстановяване.

Диагноза

Първоначалната клинична оценка на съмнение за дегенеративни и съдови болести на ухото включва получаване на анамнеза и физически преглед (включително неврологичен преглед). Вземането на анамнеза включва дефиниране на симптомите и търсене на имитиращи симптоми.

Лабораторните изследвания трябва да се фокусират върху изключване на метаболитни състояния, които могат да имитират преходна исхемична атака, в допълнение към допълнителна оценка на рисковите фактори на пациента за исхемични събития. Изискват се пълна кръвна картина, кръвна глюкоза, протромбиново време/международно нормализирано съотношение и активирано частично тромбопластиново време.

Необходима е електрокардиограма, за да се изключат абнормни сърдечни ритми, като предсърдно мъждене, които могат да предразположат пациентите към образуване на тромби и емболични събития. Хоспитализираните пациенти трябва да бъдат поставени на телеметрия на сърдечния ритъм, която е непрекъсната форма на наблюдение, която може да открие анормални сърдечни ритми. Продължителното наблюдение на сърдечния ритъм (като например с монитор на Холтер или имплантируемо сърдечно наблюдение) може да се счита за изключване на аритмии като пароксизмално предсърдно мъждене, което може да доведе до образуване на тромби, но това трябва да се има предвид, ако не са открити други причини за преходна исхемична атака.

Според указанията на Американската асоциация за сърдечни инсулти и Американската асоциация за инсулт при инсулт пациентите с преходна исхемична атака трябва да имат изображения на главата „в рамките на 24 часа от появата на симптомите, за предпочитане с ядрено-магнитен резонанс“. Ядрено-магнитният резонанс е по-добър начин за образна диагностика от компютърната томография (КТ), тъй като е по-способен да открие както нови, така и стари исхемични лезии. Компютърната томография обаче е по-широко достъпен метод и може да се използва особено за изключване на вътречерепен кръвоизлив.

Лечение

По дефиниция преходните исхемични атаки са преходни, саморазрешаващи се и не причиняват трайно увреждане. Те обаче са свързани с повишен риск от последващи исхемични инсулти, които могат да бъдат трайно деактивиращи. Следователно, лечението се фокусира върху предотвратяването на бъдещи исхемични инсулти и адресирането на всички модифицируеми рискови фактори.

Модификация на начина на живот

Не е доказано, че промените в начина на живот намаляват риска от инсулт след преходна исхемична атака. Въпреки че нито едно проучване не разглежда оптималната диета за вторична профилактика на инсулт, някои наблюдателни проучвания показват, че средиземноморската диета може да намали риска от инсулт при пациенти без мозъчно-съдова болест. Средиземноморската диета е богата на плодове, зеленчуци и пълнозърнести храни и ограничена на червени меса и сладкиши. Не е установено, че добавките с витамини са полезни при вторична профилактика на инсулт.

Антитромбоцитни лекарства

Антитромбоцитните лекарства, аспирин и клопидогрел, се препоръчват за вторична профилактика на инсулт след високорискови преходни исхемични атаки. Клопидогрел обикновено може да бъде спрян след 10 до 21 дни. Изключение правят преходни исхемични атаки поради кръвни съсиреци, произхождащи от сърцето, като в този случай обикновено се препоръчват антикоагуланти. След преходна исхемична атака или лек инсулт е доказано, че терапия с аспирин намалява краткосрочния риск от рецидивиращ инсулт с 60–70%, а дългосрочния риск от инсулт с 13%.

Антикоагуланти

Антикоагулантите могат да бъдат започнати, ако се смята, че преходна исхемична атака се дължи на предсърдно мъждене. Предсърдното мъждене е ненормален сърдечен ритъм, който може да причини образуването на кръвни съсиреци, които могат да преминат към мозъка, което води до преходна исхемична атака или исхемични инсулти. Антикоагулантната терапия може да намали относителния риск от исхемичен инсулт при тези с предсърдно мъждене с 67%. Варфаринът е често използван антикоагулант, но пероралните антикоагуланти с пряко действие, като апиксабан, са показали еднаква ефективност, като същевременно придаващ по-малък риск от кървене. Обикновено антикоагулантите и антитромбоцитите не се използват в комбинация, тъй като водят до повишен риск от кървене без намаляване на риска от инсулт. Въпреки това, комбинирана антитромбоцитна и антикоагулантна терапия може да бъде оправдана, ако пациентът има симптоматично заболяване на коронарните артерии в допълнение към предсърдно мъждене.

Контрол на кръвното налягане

След преходна исхемична атака може да се посочи контрол на кръвното налягане, за да се намали рискът от исхемичен инсулт. Около 70% от пациентите със скорошен исхемичен инсулт имат хипертония, определена като систолично кръвно налягане над 140 mmHg или диастолично кръвно налягане над 90 mmHg. Контролът на кръвното налягане често се постига с използване на диуретици или комбинация от диуретици и инхибитори на ангиотензин конверторния ензим, въпреки че оптималният режим на лечение зависи от индивида.

Заглавно изображение: freepik.com