оксикодон и ацетилсалицилова киселина (oxycodone and acetylsalicylic acid) | ATC N02AJ18

Оксикодон е лекарство, принадлежащо към класа на опиоидите. Оксикодонът е един от най-разпространените опиоидни болкоуспокояващи в света, както и един от най-използваните за палиативни грижи при хронична и епизодична болка. Принадлежащ към групата на фенантрен, оксикодонът се използва широко при пациенти с рак. Оксикодонът се синтезира от тебаин и има ефикасност, подобна на морфина, повече или по-малко мощна в зависимост от формулировката.

Ацетилсалициловата киселина (аспирин) е широко използвано болкоуспокояващо, противовъзпалително, антипиретично и инхибиращо тромбоцитната агрегация лекарство от групата на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС). Ацетилсалициловата киселина е включена в списъка на основните лекарства на СЗО от 1977 година. Веществото се продава в различни продукти от фармацевтичните производители от началото на 20 век.

Показания

Комбинацията от оксикодон и ацетилсалицилова киселина е показана за овладяване на болка, която е достатъчно силна, за да изисква опиоиден аналгетик и за която алтернативните лечения са неадекватни.

Противопоказания

Оксикодон

Оксикодон не трябва да се употребява при:

• Бременност и кърмене
• Респираторна депресия
• Наранявания на главата
• Паралитичен илеус
• Остър хирургичен корем
• Забавено изпразване на стомаха
• Тежка обструктивна болест на дихателните пътища
• Тежка бронхиална астма
• Остро чернодробно заболяване
• Едновременно приложение или в рамките на две седмици след прекратяване на употребата на MAO инхибитори.

Ацетилсалицилова киселина

• Аспиринът не трябва да се приема от хора, които са алергични към ибупрофен или напроксен или които имат непоносимост към салицилати или по-обща лекарствена непоносимост към НСПВС.
• Трябва да се внимава при пациенти с астма или предизвикан от НСПВС бронхоспазъм.
• Поради ефекта му върху стомашната лигавица, производителите препоръчват на хора с пептична язва, лек диабет или гастрит да потърсят лекарска помощ, преди да използват аспирин.
• Дори ако нито едно от тези състояния не е налице, рискът от стомашно кървене все още се увеличава, когато аспиринът се приема с алкохол или варфарин.
• Хората с хемофилия или други склонности към кървене не трябва да приемат аспирин или други салицилати. Известно е, че аспиринът причинява хемолитична анемия при хора, които имат генетично заболяване дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, особено в големи дози и в зависимост от тежестта на заболяването. Употребата на аспирин по време на треска от денга не се препоръчва поради повишена склонност към кървене.
• Аспиринът може да намали сърдечно-съдовия риск при хора без установено сърдечно-съдово заболяване при хора с умерена ХБН, без значително да повишава риска от кървене.
• Аспиринът не трябва да се дава на деца или юноши под 16-годишна възраст за контролиране на симптомите на настинка или грип, тъй като това е свързано със синдрома на Reye.

Предупреждения и предпазни мерки

Животозастрашаваща респираторна депресия

Съобщава се за сериозна, животозастрашаваща или фатална респираторна депресия при употребата на опиоиди, дори когато се използват според препоръките. Респираторната депресия, ако не бъде незабавно разпозната и лекувана, може да доведе до спиране на дишането и смърт. Лечението на респираторната депресия може да включва внимателно наблюдение, поддържащи мерки и употреба на опиоидни антагонисти, в зависимост от клиничния статус на пациента. Задържането на въглероден диоксид (CO2) от индуцирана от опиоиди респираторна депресия може да влоши седативния ефект на опиоидите. Докато сериозна, животозастрашаваща или фатална респираторна депресия може да настъпи по всяко време на употребата на оксикодон, рискът е най-голям при започване на терапията или след увеличаване на дозата.

Синдром на неонатален опиоиден абстинентен синдром

Продължителната употреба на оксикодон по време на бременност може да доведе до абстиненция при новороденото. Синдромът на неонатален опиоиден абстинентен синдром, за разлика от синдрома на опиоидно отнемане при възрастни, може да бъде животозастрашаващ, ако не бъде разпознат и лекуван, и изисква управление съгласно протоколи, разработени от експерти.

Рискове от едновременна употреба или преустановяване на инхибитори и индуктори на цитохром Р450 3A4

Едновременна употреба на оксикодон с инхибитор на CYP3A4, като макролидни антибиотици (еритромицин), азолни противогъбични средства (кетоконазол) и протеазни инхибитори (ритонавир) , може да повиши плазмените концентрации на оксикодон и да удължи опиоидните нежелани реакции, което може да причини потенциално фатална респираторна депресия, особено когато се добави инхибитор след постигане на стабилна доза оксикодон. По същия начин, спирането на индуктор на CYP3A4, като рифампин, карбамазепин и фенитоин, при пациенти, лекувани с оксикодон, може да повиши плазмените концентрации на оксикодон и да удължи опиоидните нежелани реакции.

Рискове от едновременна употреба с бензодиазепини или други депресанти на ЦНС

Дълбока седация, респираторна депресия, кома и смърт могат да бъдат резултат от едновременната употреба на оксикодон с бензодиазепини или други депресанти на ЦНС (например небензодиазепинови седативи/хипнотици, анксиолитици, транквиланти, мускулни релаксанти, общи анестетици, антипсихотици, други опиоиди, алкохол ). Наблюдателни проучвания показват, че едновременната употреба на опиоидни аналгетици и бензодиазепини повишава риска от смъртност, свързана с лекарството, в сравнение с употребата на опиоидни аналгетици самостоятелно. Поради подобни фармакологични свойства, разумно е да се очаква подобен риск при едновременната употреба на други лекарства, потискащи ЦНС, с опиоидни аналгетици.

Надбъбречна недостатъчност

Съобщавани са случаи на надбъбречна недостатъчност при употреба на опиати, по-често след употреба повече от 1 месец. Представянето на надбъбречна недостатъчност може да включва неспецифични симптоми и признаци, включително гадене, повръщане, анорексия, умора, слабост, замаяност и ниско кръвно налягане.

Тежка хипотония

Оксикодон може да причини тежка хипотония, включително ортостатична хипотония и синкоп при амбулаторни пациенти. Съществува повишен риск при пациенти, чиято способност да поддържат кръвно налягане вече е компрометирана от намален кръвен обем или едновременно приложение на някои лекарства, потискащи ЦНС (например фенотиазини или общи анестетици).

Пациенти с повишено вътречерепно налягане, мозъчни тумори, нараняване на главата или нарушено съзнание

При пациенти, които може да са податливи на задържането на CO2 (например тези с данни за повишено вътречерепно налягане или мозъчни тумори), оксикодон може да намали дихателната стимулация и полученото задържане на CO2 може допълнително да повиши вътречерепното налягане. Опиоидите могат също да замъглят клиничното протичане при пациент с нараняване на главата. Трябва да се избягва употребата на оксикодон при пациенти с нарушено съзнание или кома.

Рискове от употреба при пациенти със стомашно-чревни заболявания

Оксикодон е противопоказан при пациенти с известна или подозирана стомашно-чревна обструкция, включително паралитичен илеус. Оксикодонът може да причини спазъм на сфинктера на Oddi. Опиоидите могат да причинят повишаване на серумната амилаза.

Повишен риск от гърчове при пациенти с гърчове

Оксикодонът може да увеличи честотата на гърчовете при пациенти с гърчове и може да повиши риска от поява на гърчове в други клинични условия, свързани с гърчове.

Симптоми на отнемане

Трябва да се избягва употребата на смесен агонист/антагонист (тоест пентазоцин, налбуфин и буторфанол) или частичен агонист (бупренорфин) аналгетици при пациенти, които са получили или получават курс на лечение с пълен опиоиден агонист аналгетик, включително оксикодон. При тези пациенти смесените агонисти/антагонисти и частични агонисти могат да намалят аналгетичния ефект и/или да предизвикат симптоми на отнемане.

Когато се прекратява приема на оксикодон, постепенно трябва да се намали дозата. Не трябва да се прекъсва внезапно приема на оксикодон.

Рискове при шофиране и работа с машини

Оксикодон може да увреди умствените или физически способности, необходими за извършване на потенциално опасни дейности като шофиране или работа с машини.

Синдром на Reye

Аспиринът не трябва да се използва при деца или юноши за вирусни инфекции, със или без температура, поради риска от синдром на Reye при едновременна употреба на аспирин при определени вирусни заболявания.

Прием на алкохол

Пациентите, които консумират три или повече алкохолни напитки всеки ден, трябва да бъдат съветвани относно рисковете от кървене, свързани с хроничната, тежка употреба на алкохол, докато приемат аспирин.

Коагулационни промени

Дори ниски дози аспирин могат да инхибират функцията на тромбоцитите, което води до увеличаване на времето на кървене. Това може да повлияе неблагоприятно на пациенти с наследствени (хемофилия) или придобити (чернодробно заболяване или дефицит на витамин К) нарушения на кръвосъсирването.

Пептична язвена болест

Пациенти с анамнеза за активна пептична язва трябва да избягват употребата на аспирин, който може да причини дразнене на стомашната лигавица и кървене.

Лабораторни промени

Аспиринът се свързва с повишени чернодробни ензими, азотна урея в кръвта и серумен креатинин, хиперкалиемия, протеинурия и удължено време на кървене.

Амбулаторна хирургия и следоперативна употреба

Доказано е, че оксикодон и други морфиноподобни опиоиди намаляват подвижността на червата. Илеусът е често срещано следоперативно усложнение, особено след интраабдоминална операция с използване на опиоидна аналгезия. Трябва да се внимава за проследяване за намален мотилитет на червата при следоперативни пациенти, получаващи опиоиди. Трябва да се прилага стандартна поддържаща терапия

Бременност и кърмене

Оксикодон

Продължителната употреба на опиоидни аналгетици по време на бременност може да причини неонатален опиоиден синдром на отнемане. Наличните данни за оксикодон са недостатъчни, за да се информират за риска, свързани с лекарството големи вродени дефекти и спонтанен аборт. Репродуктивните проучвания при плъхове и зайци показват, че пероралното приложение на оксикодон не е тератогенно или ембрио-фетално токсично. В няколко публикувани проучвания лечението на бременни плъхове с оксикодон в клинично значими дози и по-ниски е довело до невроповеденчески ефекти в потомството.

Продължителната употреба на опиоидни аналгетици по време на бременност за медицински или немедицински цели може да доведе до физическа зависимост при новороденото и до неонатален синдром на отнемане малко след раждането. Синдромът на неонатален опиоиден абстинентен синдром се проявява като раздразнителност, хиперактивност и необичаен модел на сън, силен плач, тремор, повръщане, диария и невъзможност за наддаване на тегло. Началото, продължителността и тежестта на неонаталния синдром на опиоидно отнемане варират в зависимост от специфичния използван опиоид, продължителността на употреба, времето и количеството на последната употреба от майката и скоростта на елиминиране на лекарството от новороденото.

Оксикодон присъства в кърмата. Публикуваните проучвания за кърмене съобщават за променливи концентрации на оксикодон в кърмата при прилагане на кърмачки в ранния следродилен период. Поради потенциала за сериозни нежелани реакции, включително прекомерна седация и респираторна депресия при кърмачета, кърменето не се препоръчва по време на лечение с оксикодон.

Ацетилсалицилова киселина

Салицилатите лесно преминават през плацентата и чрез инхибиране на синтеза на простагландин могат да причинят свиване на дуктус артериозус, водещо до белодробна хипертония и повишена смъртност на плода и евентуално други неблагоприятни ефекти върху плода. Употребата на аспирин по време на бременност също може да доведе до промяна в механизмите на хемостаза на майката и новороденото. Употребата на аспирин от майката по време на по-късните етапи на бременността може да причини ниско тегло при раждане, повишена честота на вътречерепни кръвоизливи при недоносени бебета, мъртвородени и неонатална смърт. Употребата на аспирин по време на бременност, особено през третия триместър, трябва да се избягва.

Салицилова киселина се открива в кърмата. Неблагоприятните ефекти върху функцията на тромбоцитите при кърмачетата може да представляват потенциален риск. Освен това, рискът от синдром на Reye, причинен от салицилат в кърмата, не е известен. Ползите за развитието и здравето от кърменето трябва да се вземат предвид заедно с клиничната нужда на майката от ацетилсалицилова киселина и всички потенциални неблагоприятни ефекти върху кърменото дете.

Нежелани лекарствени реакции

Оксикодон

Честите нежелани реакции на оксикодон включват:

• запек (23%)
• гадене (23%)
• повръщане (12%)
• сънливост (23%)
• замаяност (13%)
• сърбеж (13%)
• сухота в устата (6%)
• изпотяване (5%).

Други често срещани докладвани ефекти са загуба на памет, умора, главоболие и безпокойство. Някои пациенти също съобщават за зачервени очи, халюцинации, объркване и кожни обриви. Съобщава се също за зрителни нарушения, дължащи се на миоза. По-рядко срещаните нежелани реакции (изпитани при по-малко от 5% от пациентите) включват загуба на апетит, нервност, коремна болка, диария, задържане на урина, диспнея и хълцане.

Най-сериозните странични ефекти на оксикодон са намалена чувствителност към болка, еуфория, анксиолиза и респираторна депресия. Повечето странични ефекти стават по-малко интензивни с течение на времето, въпреки че проблемите със запека често продължават по време на употреба.

Рядко лекарството може да причини импотентност, уголемяване на простатата и намаляване на секрецията на тестостерон. В сравнение с морфина, оксикодонът причинява по-малко респираторна депресия, седация, пруритус, гадене и еуфория. В резултат на това обикновено се понася по-добре от морфина.

Ацетилсалицилова киселина

Най-често срещаните нежелани реакции могат да бъдат:

• болка в корема със спазми
• хиперсекреторни състояния
• гадене
• повръщане
• алергични реакции, включително дерматит и анафилаксия
• анемия поради хронично стомашно-чревно кървене или хемолиза поради дефицит на G6PD или пируват киназа
• ангиоедем
• анорексия
• бронхоспазъм
• токсичен хепатит
• стомашно-чревно кървене поради лекарствена гастропатия или стомашно-чревни язви
• тромбоцитопения
• синдром на Reye, рядко, но сериозно и бързо прогресиращо заболяване, характеризиращо се с микровезикуларна стеатоза и метаболитна енцефалопатия. Може да се появи при деца на всяка възраст с вирусно заболяване (обикновено грип или варицела), свързано с употребата на ацетилсалицилова киселина. Поради тази причина е противопоказан при деца с вирусни симптоми или висока температура.

Предозиране

Оксикодон

Острото предозиране с оксикодон може да се прояви с потискане на дишането, сънливост, прогресираща до ступор или кома, отпуснатост на скелетните мускули, студена и лепкава кожа, свити зеници и в някои случаи белодробен оток, брадикардия, хипотония, частична или пълна обструкция на дихателните пътища и дори смърт. Изразена мидриаза, а не миоза, може да се наблюдава при хипоксия в ситуации на предозиране.

Ацетилсалицилова киселина

Ранните признаци на остро предозиране на ацетилсалицилова киселина (салицилат), включително шум в ушите, се появяват при плазмени концентрации, близки до 200 микрограма/милилитър. Плазмени концентрации на аспирин над 300 микрограма/милилитър са токсични. Тежки токсични ефекти са свързани с нива над 400 микрограма/милилитър. Единична смъртоносна доза аспирин при възрастни не е известна със сигурност, но може да се очаква смърт при 30 грама. При остро предозиране на салицилат могат да възникнат тежки киселинно-алкални и електролитни нарушения, които се усложняват от хипертермия и дехидратация и кома. Респираторната алкалоза възниква рано, докато е налице хипервентилация, но бързо се последва от метаболитна ацидоза. Сериозни симптоми като депресия, кома и дихателна недостатъчност прогресират бързо.

Салицилизмът (хронична салицилатна токсичност) може да се изрази чрез симптоми като замаяност, шум в ушите, затруднен слух, гадене, повръщане, диария и умствено объркване. По-тежкият салицилизъм може да доведе до респираторна алкалоза.

Лекарствени взаимодействия

Оксикодон

Лекарства, които потискат централната нервна система (други опиоиди, седативи и хипнотици, антидепресанти, фенотиазини, антипсихотици, антихистамини и антиеметици) могат да засилят депресивния ефект на комбинацията оксикодон върху централната нервна система.

Алкохолът може да засили фармакодинамичните ефекти на комбинацията оксикодон, така че едновременната употреба с алкохол трябва да се избягва.

Метаболизмът на оксикодон протича предимно с участието на цитохром P450 изоензима CYP3A4 и частично CYP2D6. Активността на тези метаболитни пътища може да бъде намалена или увеличена поради влиянието на други лекарства или храни, използвани по същото време. По този начин дозата на оксикодон трябва да се коригира съответно.

Инхибитори на изоензима CYP3A4, като макролидни антибиотици (кларитромицин, еритромицин, телитромицин), противогъбични лекарства от групата на азолите (кетоконазол, вориконазол, итраконазол, позаконазол), HIV протеазни инхибитори (ритонавир, индинавир, нелфинавир, саквинавир), циметидин и грейпфрут сок може да намали клирънса на оксикодон и да доведе до повишаване на плазмената му концентрация. В този случай може да се наложи да се намали дозата на оксикодон.

Индукторите на изоензима CYP3A4, като рифампицин, карбамазепин, фенитоин и жълт кантарион, могат да активират метаболизма и да повишат клирънса на оксикодон, което води до намаляване на плазмените концентрации на оксикодон. Трябва да се внимава и може да са необходими допълнителни корекции на дозата за правилен контрол на болката.

Теоретично, лекарства, които са инхибитори на изоензима CYP2D6, като пароксетин, флуоксетин и хинидин, могат да намалят клирънса на оксикодон и съответно да повишат плазмената концентрация на оксикодон. Едновременното приложение с инхибитори на изоензима CYP2D6 има малък ефект върху елиминирането на оксикодон и неговите фармакодинамични ефекти.

Ацетилсалицилова киселина

Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ): Хипонатриемичните и хипотензивните ефекти на АСЕ инхибиторите могат да бъдат намалени от едновременното приложение на аспирин поради индиректния му ефект върху пътя на ренин-ангиотензин конверсия.

Ацетазоламид: Едновременната употреба на аспирин и ацетазоламид може да доведе до високи серумни концентрации на ацетазоламид (и токсичност) поради конкуренция в бъбречните тубули за секреция.

Антикоагулантна терапия (хепарин и варфарин): пациентите на антикоагулантна терапия са изложени на повишен риск от кървене поради взаимодействията лекарство-лекарство и ефекта върху тромбоцитите. Аспиринът може да измести варфарин от местата на свързване с протеини, което води до удължаване както на протромбиновото време, така и на времето на кървене. Аспиринът може да увеличи антикоагулантната активност на хепарина, увеличавайки риска от кървене.

Антиконвулсанти: Салицилатът може да измести свързания с протеини фенитоин и валпроева киселина, което води до намаляване на общата концентрация на фенитоин и повишаване на серумните нива на валпроева киселина.

Бета-блокери: Хипотензивните ефекти на бета-блокерите могат да бъдат намалени от едновременното приложение на аспирин поради инхибиране на бъбречните простагландини, което води до намален бъбречен кръвоток и задържане на течности.

Диуретици: Ефективността на диуретиците при пациенти със съпътстващо бъбречно или сърдечно-съдово заболяване може да бъде намалена от едновременното приложение на аспирин поради инхибиране на бъбречните простагландини, което води до намален бъбречен кръвоток.

Метотрексат: Аспиринът може да засили сериозната страна и токсичността на метотрексат поради изместване от местата на свързване с плазмените протеини и/или намален бъбречен клирънс.

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): Едновременната употреба на аспирин с други НСПВС трябва да се избягва, тъй като това може да увеличи кървенето или да доведе до намалена бъбречна функция. Аспиринът може да засили сериозните странични ефекти и токсичността на кеторолак, поради изместване от местата на свързване с плазмените протеини и/или намален бъбречен клирънс.

Перорални хипогликемични средства: Аспиринът може да повиши серумното глюкозопонижаващо действие на инсулина и сулфонилуреите, водещо до хипогликемия.

Урикозурични средства: Салицилатите противодействат на урикозуричното действие на пробенецид или сулфинпиразон.

Клинична фармакология

Оксикодон

Оксикодонът е пълен опиоиден агонист и е относително селективен за мю-опиоидния рецептор, въпреки че може да се свързва с други опиоидни рецептори при по-високи дози. Основното терапевтично действие на оксикодон е аналгезия. Както всички пълни опиоидни агонисти, няма максимален ефект за аналгезия с оксикодон. Клинично, дозировката се титрира, за да осигури адекватна аналгезия и може да бъде ограничена от нежелани реакции, включително респираторна и ЦНС депресия.

Точният механизъм на аналгетичното действие на оксикодон не е известен. Въпреки това, специфични опиоидни рецептори на ЦНС за ендогенни съединения с опиоидно-подобна активност са идентифицирани в главния мозък и гръбначния мозък и се смята, че играят роля в аналгетичните ефекти на това лекарство.

Абсорбция. Съобщава се, че средната абсолютна перорална бионаличност на оксикодон при пациенти с рак е около 87%. Тази висока перорална бионаличност се дължи на ниско пред системно елиминиране и/или метаболизъм при първо преминаване.

Разпределение. Доказано е, че 45% оксикодон се свързва с човешките плазмени протеини in vitro. Оксикодон е открит в кърмата.

Метаболизъм. Оксикодонът се метаболизира екстензивно чрез множество метаболитни пътища за получаване на нороксикодон, оксиморфон и нороксиморфон, които впоследствие се глюкуронират. Нороксикодон и нороксиморфон са основните циркулиращи метаболити. Медиираното от CYP3A N-деметилиране до нороксикодон е основният метаболитен път на оксикодон с по-нисък принос от медиираното от CYP2D6 О-деметилиране до оксиморфон.

Екскреция. Свободен и конюгиран нороксикодон, свободен и конюгиран оксикодон и оксиморфон се екскретират в човешката урина след единична перорална доза оксикодон. Приблизително 8% до 14% от дозата се екскретира като свободен оксикодон за 24 часа след приложението.

Ацетилсалицилова киселина

Аспиринът е инхибитор на циклооксигеназа-1 (COX-1). Той е модификатор на ензимната активност на циклооксигеназа-2 (COX-2). За разлика от други НСПВС (ибупрофен/напроксен), които се свързват обратимо с този ензим, свързването на аспирин е необратимо. Той също така блокира тромбоксан А2 върху тромбоцитите по необратим начин, предотвратявайки агрегацията на тромбоцитите.

Изследователите предполагат, че поради блокирането на СОХ пътя, арахидоновите киселини се прехвърлят в липоксигеназния път. Производството на противовъзпалителни липоксини е резултат от модифициране на простагландин-ендопероксид синтазата (PTGS2), наричана още COX-2, което води до производството на липоксини, повечето от които са противовъзпалителни.

Аспиринът (ацетилсалицилова киселина) действа като инхибира производството на простагландини в организма, включително простагландини, участващи във възпалението. Простагландините причиняват усещане за болка, като стимулират мускулните контракции и разширяват кръвоносните съдове в цялото тяло. В ЦНС аспиринът действа върху центъра за регулиране на топлината на хипоталамуса, за да намали температурата, но могат да бъдат включени и други механизми

Абсорбция. Аспиринът се хидролизира предимно до салицилова киселина в чревната стена и по време на метаболизма при първо преминаване през черния дроб. Салициловата киселина се абсорбира бързо от стомаха, но по-голямата част от абсорбцията се извършва в проксималните тънки черва.

Разпределение. След абсорбция салицилатът се разпределя в повечето телесни тъкани и течности, включително фетални тъкани, кърма и ЦНС. Високи концентрации се откриват в черния дроб и бъбреците. Салицилатът е променливо свързан със серумните протеини, особено с албумина.

Метаболизъм. Биотрансформацията на аспирин се извършва главно в черния дроб чрез микрозомалната ензимна система. С плазмен полуживот от приблизително 15 минути, аспиринът бързо се хидролизира до салицилат. При ниски дози елиминирането на салицилатите следва кинетиката от първи ред. Плазменият полуживот на салицилата е приблизително 2 до 3 часа.

Екскреция. Приблизително 10% от аспирина се екскретира като непроменен салицилат в урината. Основните метаболити, екскретирани в урината, са салицилурова киселина (75%), салицил фенолен глюкуронид (10%), салицил ацил глюкуронид (5%) и гентизинова и гентизуринова киселина (по-малко от 1%). 80 до 100% от единичната доза се екскретира в урината в рамките на 24 до 72 часа.

Дозировка

Комбинацията оксикодон и ацетилсалицилова киселина се предлага под формата на таблетки за перорален прием.

Режимът на дозиране се определя предвид тежестта на болката на пациента, отговор на пациента, предишен опит с аналгетично лечение и рискови фактори за пристрастяване и злоупотреба.

Първоначално се започва с една таблетка на всеки 6 часа при възрастни пациенти.

Заглавно изображение: CCO Public domain