Ултраструктурна патология на клетъчните мембрани

Клетъчната мембрана (известна още като плазмена мембрана или цитоплазмена мембрана) е биологична мембрана, която отделя вътрешността на всички клетки от външната среда. Клетъчната мембрана е селективно пропусклива за йони и органични молекули и контролира движението на веществата във и извън клетките. Основната функция на клетъчната мембрана е да предпазва клетката от нейните околности. Състои се от липиден двуслой с вградени протеини. Клетъчните мембрани участват в различни клетъчни процеси като клетъчна адхезия, йонна проводимост и клетъчна сигнализация и служат като свързваща повърхност за няколко извънклетъчни структури, включително клетъчната стена, гликокаликса и вътреклетъчния цитоскелет.

Клетъчната мембрана е селективно пропусклива и способна да регулира това, което навлиза и излиза от клетката, като по този начин улеснява транспортирането на вещества. Преместването на веществата през мембраната може да бъде или "пасивно", настъпващо без въвеждане на клетъчна енергия, или "активно", което изисква клетката да изразходва енергия за транспортирането й. Мембраната също така поддържа клетъчния потенциал. По този начин клетъчната мембрана действа като селективен филтър, който позволява само определени неща да влизат или да излизат извън клетката. Клетката използва редица транспортни механизми, които включват биологични мембрани:

• Пасивна осмоза и дифузия - някои вещества (малки молекули, йони), като въглероден диоксид (CO2) и кислород (О2), могат да се движат през плазмената мембрана чрез дифузия, което е пасивен транспорт. Тъй като мембраната действа като бариера за определени молекули и йони, те могат да се появят в различни концентрации от двете страни на мембраната. Такъв концентрационен градиент през полупропусклива мембрана създава осмотичен поток за водата.
• Транс-мембранни протеинови канали и транспортиращи вещества - хранителни вещества, като захари или аминокиселини, трябва да влязат в клетката и някои продукти от метаболизма трябва да напуснат клетката. Такива молекули дифундират пасивно през протеинови канали като аквапорини (в случай на вода (Н20)) при улеснена дифузия или се изпомпват през мембраната чрез трансмембранни транспортьори. Протеиновите канали протеини, наричани също пермеази, обикновено са доста специфични, разпознават и транспортират само ограничена група храни от химически вещества, често дори само едно вещество.
• Ендоцитоза - процес, при който клетките абсорбират молекули, като ги поглъщат. Плазмената мембрана създава малка деформация навътре, наречена инвагинация, в която се улавя веществото, което ще се транспортира. Деформацията се откъсва от мембраната от вътрешната страна на клетката, създавайки везикул, съдържащ уловеното вещество. Ендоцитозата е път за интернализиране на твърди частици ("ядене на клетки" или фагоцитоза), малки молекули и йони ("пиене на клетки" или пиноцитоза) и макромолекули. Ендоцитозата изисква енергия и е форма на активен транспорт.
• Екзоцитоза - точно както материалът може да бъде внесен в клетката чрез инвагинация и образуване на везикул, мембраната на везикула може да се слее с плазмената мембрана, като екструдира съдържанието й в околната среда. Това е процесът на екзоцитоза. Екзоцитозата се проявява в различни клетки, за да се отстранят остатъците от неразтворени остатъци от вещества, доведени чрез ендоцитоза, да се отделят вещества като хормони и ензими и да се транспортира веществото напълно през клетъчната бариера.

Клетъчните мембрани са подложени на постоянно и разнообразно по време и сила въздействие на вътрешни и външни увреждащи фактори. Патологичните промени, които настъпват в тях са многообразни. Една от най-популярните класификации е тази на Trumpl и сътрудници (1983 година), която разглежда ултраструктурна патология на клетъчните мембрани по следния начин:

• Нарушение на мембранния транспорт
• Нарушение в проницаемостта на мембраните
• Нарушения в комуникацията на клетките
• Нарушения в подвижността на мембраните и формата на клетките
• Нарушения в синтезата на мембраните

Мембранният транспорт може да бъде активен и пасивен. Активният транспорт изисква стабилна синтеза на аденозинтрифосфат и достатъчно "подвижни" транспортни белтъци в мембраната, както и транслокация на йоните през епителните бариери от и към кръвотока.

Пасивният транспорт се осъществява предимно чрез дифузия. Тук основните патологични промени се развиват в митохондриалните мембрани. В резултат от вакуолизацията на митохондриите, се увеличава проницаемостта на вътрешните им мембрани. Поради натрупване на вода и йони се наблюдава разширение на тубулите и цистерните на ендоплазматичния ретикулум, което се демонстрира с хидропична дегенерация. Важен момент е хидролизата на мембранните липиди под действието на фосфолипазата. Тя предизвиква необратими нарушения, които засилват процеса на нарушение в мембранния транспорт и увеличена мембранна проницаемост.

Нарушение в проницаемостта на мембраните може да се наблюдава в различна степен на проявление - от най-слабо забележим до необратим. Важно е да се отбележи, че върху мембранната пропускливост определено влияние оказват някои хормони. Те се свързват с външните и вътрешни рецептори на мембраните, като по този начин влияят върху тяхната пропускливост. Тук основен момент е свързването на живака със сулфхидрилните групи на мембранните белтъци и последващата пространствена деформация, което се демонстрира посредством повишена пропускливост за Na, K, Ca, Cl. Този процес води до клетъчно набъбване. Електронно микроскопски се представя с промяна във формата на клетката в резултат на деформация на мембраните структури, стигащи до лиза на микротубулите и съкращение на микрофиламентите. Подобни промени в мембранната пропускливост се наблюдават при имунни реакции с участието на комплемента.

Нарушенията в комуникацията на клетките са свързани с изменение на повърхностните мембранни антигени, под влияние на различни патологични процеси - възпаление, тумори, регенерация и др. Тези антигени променят своята имунологична характеристика, така че на тяхно място се появяват антигени с друга имунологична характеристика, а също и ембрионални антигени. Така се променят контактите на мембраните с антителата, както и на контакта на клетката със съседните клетки.

Известни са два типа промени в подвижността на мембраните при въздействието на различни патологични фактори: екзотропия и езотропия. При екзотропията мембраните се придвижват навън към извънклетъчното пространство, като образуват обградена с мембрана цитоплазмена структура. При езотропията плазмената мембрана се придвижва навътре.

Синтезата на мембранни структури е един биологичен процес, който може да се засилва или забавя, и представлява ултраструктурна патология на клетъчните мембрани. Известно е, че фенобарбиталът стимулира усилена синтеза на ендоплазматичния ретикулум, докато потискането на някои мембранни ензими води до забавяне на синтезата.