Нарушение на калциевата обмяна

Калцият е един от минералите, който играе изключително важна роля в метаболизма на организма и в изграждане на костния скелет. Нарушението в обмяната на калция води до сериозни патологични изменения в органите и тъканите, като калцификация, петрификация, интерстициална калциноза и остеопороза.

Количеството на абсорбирания калций се определя преди всичко от вида на храната. Най-богат източник на калций, са млечните продукти, плодовете, яйцата и орехите. Дневно с храната постъпва около 1 грам Са, който се всмуква в горните отдели на тънките черва, за което благоприятства киселата среда. Калцият в храната постъпва под формата на органични и неорганични съединения. Органичните съединения по време на храносмилането се превръщат в неорганични съединения и се абсорбират в тънкото черво под формата на соли, които са в различна степен йонизирани.
Най-лесно се абсорбират солите и съединенията на СаНРО3. Не се разтварят и абсорбират Са3/РО4/2 и СаСО3.

Калцият в организма се отлага в меките тъкани и органи в около 2%, докато в костите до 99%. За абсорбирането на калций е необходим витамин D. Той играе ролята на катализатор при образуването на йонизиран калциев фосфат. Затова обмяната на калций е тясно свързана с обмяната на фосфора.

В тъканите калция се открива под 2 форми:

• разтворим /колоиден/
• неразтворим, който може да се йонизира

Като нарушение на калциевата обмяна могат да се разглеждат намалената или увеличена абсорбция и метаболизъм на калция.

Намалена абсорбция на калция се наблюдава при следните състояния:

• Хипоацидитет - при подобна ситуация алкалните съединения и мастните киселини дават неразтворими соли на калция.
• Атрофия на лигавицата на стомашно-чревния тракт или пък при недостатъчност на панкреаса - при тях всмукването на мастите е силно намалено, както и тяхното хидролитично разцепване от солите на калций. Това води до изхвърляне на мастите чрез фекалиите, състояние известно като стеаторея.
• Хронични заболявания на бъбреците, при които поради намалената им способност да отделят фосфора се развива хиперфосфатемия. При тези случаи фосфорът започва да се отделя чрез тънките черва като тук образува съединение с калция от храната. Това води до калциев глад, който се последва от декалцинация на костите. Този процес се проявява със задържане растежа на костите и хиперплазия на паращитовидната жлеза. Известен е под името "ренален рахит" /ренален нанизъм, нефрогенна остеопатия/.
• Недостатъчно постъпване на витамин D в организма или пък на недостатъчно всмукване в тънките черва се развива рахит. Това състояние се наблюдава при жлъчни фистули, чрез които се отделя голямо количество жлъчка, която се съпровожда с една тежка остеопороза.
• Продължително повръщане.
• Хипервентилация на белите дробове, настъпва алкалоза, която забавя и потиска абсорбцията на калция.
• Обилно приемане на сода бикарбонат - тя трайно алкализира средата в тънките черва и потиска всмукването на калция.

Увеличена абсорбция на калций се наблюдава при:

• Хиперацидитет - повишената киселинност в стомаха благоприятства повишената разтворимост на калция и неговата абсорбция.
• Повишен внос на витамин D с храната или с медикаменти - това води до усилена абсорбция и натрупване на Са. В кръвта се откриват белези на хиперкалцемия.

При повишено ниво на Са в кръвта до 15 mg% се наблюдава мускулна слабост, болки в корема, полиурия, жажда и понякога кома.

Остеопорозата, остеомалация и рахит са костни разстройства, свързани с нарушение на калциевата обмяна и ефектите на витамин D. Бъбречната остеодистрофия е следствие от хроничната бъбречна недостатъчност, свързана с калциевия метаболизъм.

Бъбречната остеодистрофия е глобален термин, прилаган върху всички патологични признаци на костите при пациенти с бъбречна недостатъчност. Основното задържане на фосфат от анормални бъбреци води до хиперфосфатемия, която причинява хипокалциемия, водеща до вторичен хиперпаратироидизъм. Следователно спектърът на клиничните и рентгенографски открития при бъбречната остеодистрофия може да бъде проява на всяко от тези заболявания.

Остеомалацията е нарушение на костта, което се дължи на хипоминерализация след спиране на растежа на костите. За разлика от рахитите, които засягат минерализацията на костите при растящи организми, остеомалация не повлиява растежните пластини. Обаче, възниква хипоминерализация на трабекуларната и кортикалната кост.

Нормалната минерализация на костите зависи от взаимозависимите фактори, които осигуряват адекватен калций и фосфат на костите. Витамин D поддържа калциевата и фосфатната хомеостаза чрез действието си върху костите, стомашно-чревния тракт, бъбреците и паращитовидните жлези. Витамин D може да бъде доставен в диетата или произведен от стероловия прекурсор в кожата след излагане на ултравиолетова светлина. После се изисква последователно хидроксилиране, за да се получи метаболитно активната форма на витамин D. Хидроксилирането се извършва първо в черния дроб и след това в бъбреците, за да се получи 1,25 - дихидроксивитамин D3. Дисфункцията във всяка от тези метаболитни стъпки може да доведе до рахит и остеомалация при растящото дете, както и остеомалация и вторичен хиперпаратироидизъм при възрастни.

Хистопатологията на остеосклерозата при бъбречна остеодистрофия е сложна и непълна. Хистологичните оценки на пациенти с бъбречна остеодистрофия обикновено разкриват остеокластоза, остеобластоза и данни за необичайно повишен костен обмен. Освен това често има увеличен дял от половата кост. Калцият може да бъде отложен в тази колоидна колона като аморфен калциев фосфат, а не хидроксиапатит. Това може да помогне да се обясни повишената остеосклероза, наблюдавана при някои пациенти с бъбречна остеодистрофия.

Костната резорбция при бъбречна остеодистрофия също е доста сложна. Бъбречното задържане на фосфат води до хиперфосфатемия, което намалява серумните йонизирани нива на калций, което води до хиперпаратиреоидизъм. Хиперпаратиреоидизмът увеличава костната резорбция, което може да нормализира нивата на серумния калций чрез освобождаване на костния калориен запас. Различните места на костна резорбция включват субпериостната област на фалангите, фалангалните туфи, проксималната бедрена кост, проксималната тибия, проксималната раменна кост, дисталната ключица и калвариалните трабекули.

Причината за остеомалация при бъбречна остеодистрофия е многофакторна. Ниското серумно ниво на калций директно индуцирано от хиперфосфатемията е основен фактор. Хиперфосфатемията също така намалява ефикасността на 1-хидроксилазата, която намалява нивата на 1-25 дихидроксивитамин D и по този начин способността на червата да абсорбира калций.

Метастатичното отлагане предизвиква калцификация на меките тъкани. Повишените нива на фосфатите могат да доведат до висок калциев фосфатен продукт, предизвикващ натрупвания в меките тъкани. Това също може да бъде повлияно от степента на алкалозата, както и от локалното увреждане на тъканите. Области, които са особено засегнати от калциране на меките тъкани, включват средно големи кръвоносни съдове, периартикуларни меки тъкани (туморна калциноза) и вътрешности като сърцето, белия дроб и бъбреците.

Isaksson изучава биопсии на илиачната кост от здрави пациенти и от пациенти с бъбречна остеодистрофия и хиперпаратироидно заболяване, за да характеризират състава на костите при висока обръщателна бъбречна остеодистрофия чрез използване на Fourier трансформираща инфрачервена спектроскопия. Пробите от пациентите с бъбречна остеодистрофия показват значително по-ниски съотношения карбонат-към-фосфат и карбонат-към-амид, а пространствената вариация в трабекулите създава значително по-ниска степен на минерализация в ръбовете на трабекулите в пробите от остеодистрофия.