Видове натрупване на фибриноид

В междуклетъчния матрикс могат да се натрупат субстанции в резултат на различни патологични процеси. Тези субстанции представляват протеини или протеинови комплекси. Най-често в патологията се наблюдава натрупването на протеини, като фибриноид. Фибриноидът е описан от Нойман през 1896 година, като състояние, характеризиращо тежко увреждане на колагеновите влакна, които придобиват характерните за фибрина оцветителни свойства.

Към видове натрупване на фибриноид се отнасят:

• Натрупване на фибриноид от имунни комплекси
• Натрупване на фибриноид в съдовата стена след плазморагия
• Натрупване на фибриноид при действие на химични, физични и биологични агенти

Натрупване на фибриноид от имунни комплекси се образува в хода на остро имунно възпаление, предизвикано от имунна реакция на свръхчувствителност тип III. Такава се развива при:

• системните заболявания на съединителната тъкан
• имунокомплексни заболявания

Циркулиращите в кръвния ток имунни комплекси се натрупват в интерстициума на сърцето, кожата, бъбреците, напречно набраздената мускулатура, в синовиалната обвивка и меките тъкани на ставите. Тук те предизвикват азлични степени на деструкция на колагеновите влакна. В огнището на увреждане се изливат плазмени протеини и фибриноген.

Микроскопски в огнищата на фибриноидно отлагане се наблюдава еозинофилно без структурно вещество. В тези зони може да се докаже фибриноид с помощта на известните оцветителни методи.
Електронно микроскопски колагенните влакна са увредени в различна степен. Те са разделени и обвити от фибрин и имунни комплекси. Ако имунните отлагания са значителни и се съчетават с некроза на местните клетки в увредения орган, между тези комплекси могат да се открият ядрени и цитоплазмени отломки. Имунните комплекси, които се натрупват в стените на кръвоносните съдове при колагенозите водят до некроза. Тя се означава като фибриноидна некроза на артериалната стена.

Натрупване на фибриноид в съдовата стена след плазморагия се отлага в стените на кръвоносните съдове, главно артериоли, при заболявания с ангионевротична генеза. Тежката хипоксия на съдовата стена, обусловена от внезапното покачване на артериалното налягане при злокачествена хипертония и трайния съдов спазъм увреждат тежко ендотелиите на артериолите. В резултат на това настъпва бърза и обилна плазморагия с последица разслояване и некроза на структурните компоненти на съдовата стена.

Микроскопски се наблюдава фибриноидна некроза на артериолите, която може да се докаже с посочените по-горе оцветителни методи. В съседство с некротичната зона се наблюдава възникването на възпалителен инфилтрат. Електронно микроскопски в зоната на фибриноидната некроза се наблюдава без структурна материя, съставена от плазмени протеини и напълно разградени колагенови влакна. Сред нея се откриват отломки от разрушени гладкомускулни клетки без наличие на имунни комплекси. Доказано е, че този тип фибриноид се състои предимно от фибрин и малко количество други компоненти.

Бъбречните хистологични промени на хроничната хипертония не са специфични. Гломерулните и тубулоинтерстициални лезии са от исхемичен тип. Гломерулите се отдръпват, капилярните стени са дебели и набраздени с подвижност или "форма на акордеон" и има относително увеличение в пространството на Bowman. Промените в капилярните стени стават по-очевидни при PAS или сребърно оцветяване. В някои случаи могат да се докажат фокални и сегментни склерозиращи лезии и те могат да бъдат свързани с протеинурия (вторична фокална и сегментна гломерулосклероза). В по-напреднали етапи колагенните отлагания се отразяват във вътрешната част на капсулата на Bowman (интракапсуларна фиброза). Първоначално, колагенът е депозиран в близост до съдовия полюс и постепенно изпълва цялото пространството на Бауман, снопчето се компресира от фиброзна тъкан.

Наблюдава се интерстициална фиброза и тубуларна атрофия в множество области. При атрофичните тубули лумена им се стеснява, епителните клетки са снижени и понякога цитоплазма и границата на проксималните тубули изчезват. Тръбните мембрани на основата могат да бъдат сгъстени, както при гломерулните капиляри, и изглеждат неправилни, вълнообразни или набръчкани с PAS-реакция или сребърно оцветяване. Във фиброзния интерстициум, както при фиброза от други причини, може да има мононуклеарни възпалителни инфилтрати.

В някои случаи има хипертрофия на юкстагломерулния апарат, обаче, тази хипертрофия е трудно да се види. Тежките степени на хипертрофия лесно се идентифицират при хистологичната оценка с конвенционална светлинна микроскопия. Има концентрично уплътняване на интимата чрез отлагане на колаген: интимна фиброза, мускулна хиперплазия на медиите. Тежестта на бъбречните лезии корелира с тежестта на луминалната обструкция на артериите.

При видове натрупване на фибриноид може да има при следните състояния:

• рентгеново увреждане на кожата, при което се развива фибриноидна некроза
• солната киселина в стомашния сок, в дъното на стомашни и дуоденални язви предизвиква възникването на фибриноидна некроза, явяваща се белег за обостряне на процеса. След отпадане на некротичния участък при следващи киселинни атаки, дълбочината на язвения дефект расте.
• токсични продукти - при различни инфекциозни заболявания отделяните от микроорганизмите токсични продукти, причиняват тежко увреждане на съединително - тъканните структури в засегнатите органи. Около огнищата на отлагане на фибриноид се развива винаги вторична възпалителна реакция. В хода на последната фибриноидът се фагира от макрофагите или се подлага на организация. Масивни фибриноидни натрупвания служат като основа за образуване на сложен хиалин. Увреденият участък се замества от съединително тъканен цикатрикс.