Венозна хиперемия

Местният венозен застой се дължи на затруднено оттичане на кръвта от определена област поради запушване или разширяване и клапна недостатъчност, или притискане отвън на магистралния венозен съд. Необходимо условие за развитието на венозна хиперемия е липсата на достатъчно колатерали. Вени, които нямат колатерали, например са горната и долната празни вени, портната вена и вените на паренхимните органи.

Венозна хиперемия се развива най-често при тромботични запушвания на портната вена и чернодробните вени, на лиеналната вена и на горната мезентериална вена. Тя често се среща като последица от феномен на Raynaud, където съдов спазъм във васкулатурата води до исхемия и некроза на тъканите.

Хиперемия възниква, тъй като по време на периода на оклузия, тъканната хипоксия и натрупването на вазодилататорни метаболити (например, аденозин) разширяват артериоли и намаляват съдовото съпротивление. По време на хиперемия, тъканта става реоксихенирана и съдоразширяващите метаболити напускат тъканта. Колкото по-дълго трае оклузията, толкова е по-голям стимула за метаболитния вазодилатация, водеща до увеличаване на продължителността на хиперемия. В зависимост от органа, максималната вазодилатация може да продължи по-малко от една минута (например, коронарна циркулация) или може да изисква няколко минути (стомашно циркулация). Миогенни механизми могат също да допринесат за венозна хиперемия в някои тъкани. Чрез този механизъм, артериалната оклузия води до намаляване на налягането в артериолите надолу по кръвообращението, която може да доведе до миогенни-медиирана вазодилатация.

Пример за венозна хиперемия е застойна хепатопатия и венозна хиперемия на белите дробове.

Застойната хепатопатия се дължи на венозна конгестия, обикновено се дължи на застойна сърдечна недостатъчност. Декомпенсираната деснокамерна сърдечна недостатъчност причинява повишено налягане на черния дроб през долната празна вена и чернодробните вени. На клетъчно ниво, венозната конгестия възпрепятства ефективното отвеждане на синусоидалния кръвен поток в терминалните чернодробни венички. Синусоидалната стаза води до натрупване на деоксигенирана кръв, паренхимна атрофия, некроза, отлагане на колаген, и в крайна сметка, фиброза.

Застойната хепатопатия е свързана с характерни хистологични промени. Наличието на центрилобуларна паренхимна атрофия, чернодробно синусоидално и терминално венулно раздуване, и перисинусоидално на отлагане на колаген установява хронична активна чернодробна конгестия.

Повишеното чернодробно венозно налягане причинява синусоидална конгестия, разширяване на синусоидалното пространство и ексудация на протеини в пространството на Dissе. Натрупването на ексудат в пространството на Dissе възпрепятства разпространението на кислород и хранителни вещества до хепатоцитите. Намаленият чернодробен кръвен поток допълнително увеличава чувствителността към увреждане.

Макроскопски черният дроб е охарактеризиран като "индийско орехче". Наблюдават се тъмни зони отразяващи центрилобуларна синусоидална конгестия, с бледи перипортални зони, с нормална или стеатозна чернодробна тъкан. Хистологично пасивната конгестия на черния дроб се отразява от синусоидална дилатация, конгестия и хепатоцитна атрофия. Повишеното чернодробно венозно налягане може да доведе до екстравазация на червени кръвни клетки в пространството на Дисе. Степента на некроза, възпалението и разширението се корелира с дясното предсърдно и чернодробно налягане, въпреки че исхемията може да доведе до откриване на некроза. Хроничната конгестия води до фиброза и в крайна сметка до цироза.

Пасивната хиперемия в белите дробове почти винаги е свързана с функционални смущения в сърцето и има две основни форми на сърдечно увреждане, които са възможни да я предизвикат. Това са, от една страна, сърдечни лезии, главно клапни, които се намесват механично с белодробната циркулация и от друга страна, слабост на сърцето, което е причина за венозна хиперемия като цяло.

Състоянието на белите дробове в случаи на продължителна венозна хиперемия се изразява с наименованието кафява индурация. Макроскопски цветът на белия дроб е кафяв, но дълбочината на цвета варира значително в различни случаи и в различни части на органа. В това, както в други случаи на продължителна хиперемия, съединителната тъкан се уплътнява. Оттук и индурацията, която се е смятала за причина за възпалителната хипертрофия на съединителната тъкан. В същото време капилярите са много разширени и изкривени, а кръвоизливът от диапедезата може да се появи, както обикновено при венозната хиперемия. Кръвта се отделя частично в белодробните алвеоли, което води до хемоптиза и частично до заобикалящата съединителна тъкан, което води до получаване на кафява пигментация. Пигментът е във формата на кафяви гранули в кръвоносните съдове на съединителната тъкан.

Състоянието на съдовете е добре показано чрез отделяне на част от белодробната тъкан чрез лигатура, след което се поставя в азотна киселина и след това в алкохол. Когато се правят секции, варикозните капиляри ще бъдат видени като кафяво-червена мрежа и ще се видят и по-големите съдове.

Венозната хиперемия от слабост на сърцето често се съпровожда от оток на белите дробове. При голям брой инвалидизиращи заболявания се открива точно преди смъртта много затруднено дишане. В тези случаи след смъртта се открива венозна хиперемия и оток. Микроскопски се вижда, че капилярите се разширяват и белодробните алвеоли се напълват от серозна течност.

Когато венозната хиперемия и едем продължават за известно време, те често преминават в състояние, близко до възпалението. Фибринови и катарални клетки се намират в белодробните алвеоли и белодробната тъкан се появява все по-последователно, приближавайки се до състоянието на хепатизация.