Травматичен шок МКБ T79.4

Шокът е системно заболяване, причинено от недостатъчна доставка на кислород или неизползването му на клетъчно ниво.

Травматичен шок след нараняване се дължи на хеморагия с понижен сърдечен дебит, но може да бъде изострен и от хипоксемия, механично увреждане на кръвния поток (пневмоторакс или тампонада), сърдечна контузия или исхемия, отравяне или остро увреждане на гръбначния мозък.

Болка, тревожност и кръвоизлив се комбинират, за да задействат системни компенсаторни механизми, предназначени да запазят перфузията на най-чувствителните към кислород органи: мозъка и сърцето. Компенсаторна вазоконстрикция води до прогресивна исхемия в други органи и системи, с прогресивно развитие на шок на клетъчно и тъканно ниво.

Клетките на различните органи реагират по различен начин към шока, но всички допринасят за общата патофизиология на заболяването. Възникват освобождаване на възпалителни медиатори и дисфункция на органи или системи след иницииране на шока.

Шок (ранен) (късен), съпровождащ травма, е системно заболяване, което е резултат от процес, възпрепятстващ системното доставяне на кислород към клетките на тялото или предотвратяващ нормалното поемане и усвояване на кислорода. Хеморагия с понижен сърдечен дебит е най-честата причина за шок при пациенти с травма, въпреки че не е необичайно шокът да е резултат от комбинация от събития. Например кръвоизлив, пневмоторакс и сърдечна контузия могат да съществуват заедно в пациент с гръдна травма, като всяко от тези състояния допринася за системна хипоперфузия.

Придружаващи заболявания също могат да играят роля за подпомагане на развитие на травматичен шок, като например миокардна исхемия. Ефектите на алкохол, лекарства и наркотици могат да допринесат за състоянието на хипоперфузия и могат да блокират нормалните компенсаторни механизми.

Травматичният шок се осъществява в четири етапа, базирани на нива на загуба на кръв и жизнените показатели. При компенсирания травматичен шок увеличението на сърдечната честота и вазоконстрикцията не са от толкова съществено значение и толерантните на исхемия кръвоносни съдове позволяват удължаване на преживяемостта и лесно възстановяване след постигане на хемостаза и реанимация. Декомпенсирания травматичен шок, известен още като прогресивен шок, е преходно състояние, при което липсата на перфузия причинява клетъчни щети, които произвеждат токсични ефекти. Шокът е все още обратим в този етап.

В подострия необратим шок, пациентът е реанимиран до поява на нормални жизнени показатели, но развива по-късно полиорганна недостатъчност като резултат на тъканната исхемия и реперфузия. Острият необратим шок е състояние на съществуващ кръвоизлив, ацидоза и коагулопатия, което води до ранна смърт от обезкървяване.

Прогресия от компенсиран до декомпенсиран травматичен шок (обикновено при продължаващ кръвоизлив) е хирургичен и метаболитен критичен момент. Успешно възстановяване изисква бърза диагностика и контрол върху иницииращи събития (например хемостаза), улеснено чрез реанимационното лечение.

Пациент, получил значителна загуба на кръв и масивна трансфузия, ще изпита известна степен на органна недостатъчност след това (например белодробен оток, белодробна дисфункция). Това се дължи на системните ефекти от тъканната исхемия. Кръвоизливът може да е контролиран и жизнените показатели да бъдат нормални, но са нанесени щети на клетъчно ниво.

Исхемията може да се задържи поради невъзможност за кръвоносен приток в резултат на клетъчния оток и микроциркулаторната обструкция, докато ефектите в неисхемичните органи и системи, като белите дробове, са всъщност форма на увреждане от реперфузията. Смърт в първите часове след травмата обикновено е резултат на остър необратим травматичен шок.

Продължителна хипоперфузия изчерпва енергийните клетъчни депа, особено в съдовия ендотел. Това се проявява с прогресивна вазодилатация, загуба на отговор към течности и катехоламини, капилярна пропускливост, дифузна коагулопатия и сърдечна дисфункция.

Тези пациенти обикновено губят значително количество кръв, въпреки че в присъствието на съвременни техники за бърза инфузия и агресивна трансфузия, това невинаги се случва. По-скоро пациентът умира от остри метаболитни последици от хипоперфузията или липсата на перфузия, често в присъствието на адекватен хирургичен контрол на кървенето и подмяна на загубения обем с кръвни продукти.

При пациенти без съществено първоначално мозъчно увреждане, смъртта, настъпваща дни или седмици след увреждането, се дължи на персистиращите ефекти на системния шок, проявяващи се като полиорганна недостатъчност и повтарящ се сепсис.

Етапите на травматичния шок са пряко свързани с физиологичния отговор към кръвоизлива. Първоначалният отговор е на макроциркулаторно ниво и се осъществява от невроендокринната система. Повишено кръвно налягане води до вазоконстрикция и освобождаване на катехоламини. Кръвният поток към сърцето и мозъка се запазва, докато другаде кръвоносните съдове се свиват.

Болката, кръвоизливът и кортикално възприятие на травматичните наранявания водят до освобождаване на редица хормони, включително ренин-ангиотензин, вазопресин, антидиуретичен хормон, растежен хормон, глюкагон, кортизол, епинефрин и норепинефрин. Този прилив на химикали определя степента на микроциркулаторния отговор, който следва.

На клетъчно ниво тялото реагира на кръвоизлива чрез приемане на интерстициална течност, причинявайки подуване на клетките. Едематозните клетки причиняват обструкция на съседните капиляри, водещо до феномен "no reflow", който възпрепятства премахването на исхемията, дори и при наличието на адекватен кръвоток в макроциркулацията.

Исхемичните клетки произвеждат лактат и свободни радикали, които не се елиминират поради липсата на циркулация. Тези съединения причиняват преки щети на клетката, която ги произвежда, както и формират по-голямата част от токсините, които ще се отмият обратно в централната циркулация, когато перфузията се възстанови.

Исхемичната клетка също така произвежда и отделя различни възпалителни фактори: простациклин, тромбоксан, простагландини, левкотриени, ендотелин, комплемент, интерлевкини, тумор-некротичен фактор и др. Това са компоненти на острия и подострия необратим шок. Възпалителният отговор към тъканната исхемия се разпространява и подсилва, когато активните медиатори достигнат до други чувствителни клетки, особено в белите дробове.

Исхемията, появила се в една система или орган, може да доведе до системна болест, която засяга цялото тяло. Всяка система отговоря на появилия се шок по специфичен начин. Разбиране за това, как всяка система допринася за общото системно заболяване, е важно както за клиничното лечение на травматичен шок, така и за развитие на превантивни и облекчаващи терапевтични стратегии.

Централната нервна система е изключително чувствителна към хипоперфузия и това обуславя първоначалния невроендокринен отговор, който поддържа снабдяването с кислород на сърцето и мозъка за сметка на други тъкани. Поглъщането на глюкоза от мозъка се променя по време на шока. Рефлексната дейност и кортикалната електрическа дейност са депресирани по време на хипотонията.

Тези промени са обратими при лека хипоперфузия, но стават постоянни при продължителна исхемия. Мозъкът има ограничен капацитет за "бездействане" по време на хипоперфузията.

Тревожност, възбуда и след това загуба на съзнание, наблюдаващо се при напреднал шок, се дължат на намаляване на мозъчната активност. По-нататъшно понижение на тъканната оксигенация води до трайно увреждане на клетките. Възниква апоптоза (програмирана клетъчна смърт) или директна некроза.

Провалът да се възстанови предшестващата травмата неврологична функция е знак за подостър необратим шок, дори ако хемодинамичните функции на пациента са нормални. Освен това степента на неврологично възстановяване е основната движеща сила за дългосрочния изход на здравословното състояние на пациента след травматичното нараняване. Поради тези причини мозъкът е определен като "таргетен орган на реанимация" и всички възможни терапии на лечението на травматичния шок трябва да бъдат оценени с оглед на тяхната способност да подобрят неврологичното възстановяване.

Сърцето има малък капацитет да функционира анаеробно и е сравнително запазено от исхемията по време на кръвоизлив поради компенсаторните механизми. Сърдечната функция обикновено е добре запазена до късните етапи на травматичен шок.

Лактат, свободни радикали и други хуморални фактори, освободени от исхемичните клетки, действат като отрицателни инотропи и в декомпенсиран пациент може да възникне сърдечна дисфункция като терминално събитие в шока.

Поддръжка на съдовия тонус е от решаващо значение за нормалната физиология, тъй като действителният течен капацитет на кръвния поток, особено на венозната част, е много пъти повече от нормалния кръвен обем. Съдовият тонус се поддържа и от гръбначен рефлекс, поради което нараняване в горната част на гръбначния стълб може да доведе до неврогенен шок, характеризиращ се с хипотензия поради неадекватна вазодилатация.

Голяма част от съдовия тонус, необходим да поддържа кръвния приток и налягане, се подпомага на регионално ниво, като това е енергийно зависим процес. Персистиращ шок може да произведе исхемия в съдовия ендотел, което се проявява като загуба на регулиране на констрикцията. Клинично при пациента се установява хипотония и прогресивно по-малък отговор към реанимационните усилия. Смърт от остър травматичен шок може да се дължи поради това и на сърдечен колапс.

Бъбреците и надбъбречните жлези отговарят първоначално на невроендокринните промени на шока, като произвеждат ренин, ангиотензин, алдостерон, кортизол, еритропоетин и катехоламини. Бъбрекът поддържа гломерулна филтрация при наличие на хипотония чрез селективна вазоконстрикция и концентрация на притока на кръв в медулата.

По-значителни нива на травматичен шок са поносими, тъй като бъбрекът може да "бездейства". Енергийно зависимата филтрация престава с цел да се запази кислорода за клетъчно оцеляване. Продължителна хипотония води до тубулна епителна некроза, а след това дифузна некроза и накрая до цялостна и перманентна бъбречна недостатъчност.

Белите дробове почти никога не засилват шоковия синдром, тъй като не могат да се превърнат в исхемични. Въпреки че белият дроб филтрира възпалителните странични продукти на исхемичното тяло, той самият е активен имунен орган.

Увеличение на възпалителната реакция към шока се случва предимно в белите дробове. Имунен комплекс и клетъчни фактори се акумулират в капилярите на белия дроб, което води до агрегация на неутрофилите и тромбоцитите, повишена капилярната пропускливост, деструкция на белия дроб и остър респираторен дистрес синдром. Белодробната реакция към травматичния шок е водещо доказателство, че тази болест е не само разстройство на хемодинамиката: кръвоизлив при липса на хипоперфузия не произвежда белодробна дисфункция.

Спланхниковата перфузия е много силно контролирана от автономната нервна система и при червата се появява вазоконстрикция рано в хода на травматичния шок. Червата са един от първите органи, засегнати от хипоперфузията и могат да бъдат първоначален обект на полиорганната недостатъчност. Интензивна вазоконстрикция настъпва рано и може да бъде трудна за предотвратяване, вероятно в резултат на феномена "no reflow".

Некротичната клетъчна смърт предизвиква срив в бариерната функция на червата, което води до повишено придвижване на бактерии към черния дроб и белите дробове. Въздействието на това върху развитието на полиорганна недостатъчност е спорно, но е предложено използване на обеззаразяване на червата за намаляване на риска при жертви на тежък травматичен шок.

Черният дроб има сложна микроциркулация и е доказано, че страда както от феномена "no reflow", така и от увреждане в резултат на възстановяване на перфузията (реперфузия) след шока. Чернодробните клетки също така са метаболитно активни и допринасят за възпалителния отговор към декомпенсиран травматичен шок.

Пациенти с предшестващо чернодробно заболяване се справят много зле с шока, което предполага, че ролята на черния дроб като модератор на възпалението и като резервоар за фактори на кръвосъсирването е важна за нормалното възстановяване на пациента.

Анормални нива на кръвната захар след шок се дължат на чернодробна исхемия. Цялостна чернодробна недостатъчност след травматичен шок, по-често при пациенти с придружаващо чернодробно заболяване, е почти неизменно фатална.

Съдосвиващите механизми в периферните тъкани са важни за спонтанната хемостаза и тъканите на опорно-двигателния апарат са толерантни към исхемията толкова дълго, докато не се изисква двигателна функция. Изолирани крайници могат да понасят тотална исхемия (като от хирургически турникет) за период от няколко часа без последствия.

Но когато исхемията персистира до некроза на тъканите, голяма част от мускулите в тялото са значителен източник на лактат и токсини, допринасяйки за реперфузионно увреждане. Освен това увредени мускули и кожа стават оточни при ниски нива на шок и допринасят за дефицита на свободни течности, наблюдаващ се след тежка травма, дори в присъствието на хемостаза и замяна с кръвни продукти.

Травматичен шок е заболяване на исхемия на тъканите и се характеризира със събитие, което произвежда тъканна исхемия (обикновено кръвоизлив) и възпалително заболяване, което следва. Хирургическа хемостаза и прецизна реанимация могат да възстановят нормалния кръвен обем бързо след сериозна травма, но пациентът все още е с риск от летален изход поради системни ефекти на шока. По-нататъшното лечение след реанимацията трябва да е съобразено с ефектите на шока в различните органи и системи, начините, по които възпалителните медиатори могат да изострят продължаващия исхемичен дистрес и поддръжка на функциите на множество органи и системи едновременно поради полиорганна недостатъчност.