Травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив МКБ T79.2

Кръвоизлив след травматично нараняване е сред основните причини за висок процент смъртност, заемащ второ място след смърт вследствие на тежко увреждане на централната нервна система.

Травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив може да доведе до каскада от застрашаващи живота усложнения, включително шок, възпаление, коагулопатия, полиорганна недостатъчност, възпрепятстване на реанимационните мероприятия. Тежестта на всеки проблем обикновено се свързва със степента на общата загуба на кръв.

Реанимацията е от жизненоважно значение, тъй като възстановяването на кръвния обем и кръвното налягане е основният метод за предотвратяване на хеморагичен шок. Много продукти за реанимация могат да се използват и зависят от естеството на вредата, местоположението на кървене и конкретното лечение: колоиди (декстран), кристалоиди (физиологичен разтвор, лактатен разтвор на Рингер), човешка плазма или плазмени протеини като албумин, кръвопреливане с цяла кръв, хемоглобин базирани кислородни носители и автотрансфузия.

Някои реанимационни течности, включително кръв, насърчават имунен отговор, който причинява възпаление. В някои случаи самата травма стимулира имунен отговор, като той може да бъде потиснат или засилен от реанимационна течност. Редуциране на имунния отговор е известно, че е свързано с повишена заболеваемост при критично болни пациенти.

Разреждане на факторите на кръвосъсирването и тромбоцитите е основна причина за коагулопатия при травматичен пациент с приложено масивно кръвопреливане поради кръвоизлив. Препоръчва се агресивна реанимация с кристалоиди, но тази стратегия предизвиква ацидоза, формиране на интерстициален оток, нарушение на микроциркулацията и следователно нарушена оксигенация.

Коагулопатията се свързва с 3.5- до 5-кратно увеличаване на смъртността. Когато се комбинира с хипотермия и ацидоза, е известна като "смъртоносна (или фатална) триада" поради високата вероятност от предстояща смърт.

С повишен риск за пациенти с травма и кръвоизлив е развитието на хипотермия поради неконтролирано кървене.

При пациенти с травма ацидоза често е предизвикана от хипоперфузия и излишък от приложение на хлорид, например натриев хлорид, по време на реанимация. Ацидозата възпрепятства почти всички основни части на процеса на съсирване. При рН <7.4 тромбоцитите променят своята структура и форма. Активността на комплексите на коагулационните фактори на клетъчната повърхност е намалена и полученото увредено тромбиново производство е основната причина за коагулопатично кървене. Освен това, ацидозата води до повишаване на разграждането на фибриногена, което допълнително влошава коагулопатията.

Хеморагичният шок е водеща причина за смърт при хора с травматични наранявания. Със своевременно и подходящо лечение повечето пациенти с тежък хеморагичен шок могат да бъдат спасени.

Лечението на шока, причинен от травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив, е уникално предизвикателство - в ранните етапи е труден за диагностициране и лесен за лечение, а в по-късните стадии - лесен за разпознаване и труден за лечение.

Хеморагичния шок представлява състояние на намалена тъканната перфузия, водеща до недостатъчно доставяне на кислород и хранителни вещества, които са необходими за клетъчната функция. Той настъпва, когато загубата на кръв води до липса на кислород в тъканите, което води до системно натрупване на киселини.

Съществуват четири етапа на шока. Тъй като това е комплексно и продължително състояние, няма внезапен преход от един към следващ етап. На клетъчно ниво шокът е по-голяма потребност от доставката на кислород.

При първоначалния етап състоянието на хипоперфузия причинява хипоксия. Поради липсата на кислород клетките извършват млечнокисела ферментация. Натрупването на пируват се превръща в лактат чрез лактат дехидрогеназа и по този начин се натрупва лактат (причинявайки лактатна ацидоза).

Компенсаторната фаза се характеризира с използване от организма на физиологичните механизми, включително нервни, хормонални и биохимични механизми в опит да се преобърне състоянието. В резултат на ацидозата настъпва процес на хипервентилация с цел очистване на тялото от въглеродния диоксид.

Отговорът на организма към острата загуба на циркулиращ обем е отклоняване на циркулиращия обем от невиталните органи и системи, така че кръвният обем да бъде запазен за жизнените функции.

Травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив причинява понижен сърдечен дебит и понижено пулсово налягане. Тези промени се усещат от барорецепторите е аортната дъга и атриума. С намаляване на циркулиращия обем нервни рефлекси предизвикват каскада от действия, водещи до повишаване на сърдечната честота, вазоконстрикция, преразпределение на кръвния поток от някои невитални органи като например кожата, стомашно-чревния тракт и бъбреците.

Едновременно с това възниква полисистемен хормонален отговор вследствие на кръвоизлива. Кортикотропин-освобождаващ хормон се стимулира директно. Това в крайна сметка води до освобождаване на глюкокортикоид и бета-ендорфин.

Вазопресин се отделя от задния дял на хипофизата, което води до задържане на вода в дисталните тубули. Освобождава се ренин от юкстамедуларния комплекс в отговор на пониженото артериално налягане, което води до повишени нива на алдостерон и в крайна сметка резорбция на натрий и вода.

Хипергликемия често се свързва с кръвоизлив. Това се дължи на глюкагона и растежния хормон, предизвикващи увеличение на глюконеогенезата и гликогенолизата. Циркулиращи катехоламини потискат относително отделянето на инсулин и дейността, водеща до повишаване на плазмената глюкоза.

В допълнение към тези глобални промени, се проявяват много специфични за органите реакции. Ако кризата не бъде успешно лекувана, шокът навлиза в прогресивния етап и компенсаторните механизми започват да се провалят.

Анаеробният метаболизъм продължава, увеличавайки метаболитната ацидоза на тялото. Продължителната вазоконстрикция ще доведе до излагане на риск на жизненоважни органи поради намалена перфузия

Мозъкът има забележителна авторегулация, която поддържа церебралния кръвоток постоянен в широк диапазон от системно средното артериално кръвно налягане. Бъбреците могат да понесат 90% понижение на общия приток на кръв за кратки периоди от време.

Със значителното намаляване на циркулиращия обем, чревният приток на кръв е драстично намален от спланхникова вазоконстрикция. Ако червата стават достатъчно исхемични, бактерии могат да влязат в кръвния поток, водещо до увеличено усложняване на ендотоксичния шок.

Ранна и подходяща реанимация и лечение на травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив може да предотврати увреждане на отделните органи, когато адаптивните механизми действат за запазване на организма.

Рефракторният етап се характеризира с недостатъчност на жизненоважни органи и шокът не може да бъде излекуван. Възникват увреждане на мозъка и клетъчна смърт и смъртта настъпва скоро.

Една от основните причини, поради които шокът е необратим през този етап, е, че много от клетъчния АТФ се е разградил на аденозин. Аденозинът лесно преминава през клетъчните мембрани в извънклетъчната течност, подпомагайки капилярната вазодилатация, и след това се превръща в пикочна киселина. Тъй като клетките могат да произвеждат аденозин в размер на около 2% от общите нужди на клетката за час, дори и възстановяването на кислорода е безсмислено в този момент, защото няма аденозин да фосфорилира в АТФ.

Хеморагичният шок се понася по различен начин в зависимост от съществуващо физиологично състояние и до известна степен от на възрастта на пациента. Много млади и много стари хора са по-склонни към ранна декомпенсация след загуба на циркулиращия обем.

Пациенти в детска възраст имат по-малък общ обем на кръвта и следователно са изложени на риск да загубят пропорционално по-голям процент от кръвта по време на кръвоизлив в сравнение с възрастни пациенти. Хора в напреднала възраст могат да имат както променена физиология, така и предварително съществуващи медицински състояния, които могат сериозно да повлияят способността им за компенсиране на острата кръвозагуба.

Отличителни клинични белези за шок, причинен от травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив, са основно наличието на анормални жизнени показатели, като хипотония, тахикардия, намалено отделяне на урина, както и нарушен психичен статус. Тези прояви представят вторичните ефекти от циркулаторната недостатъчност, а не първоначалното етиологично събитие. Поради компенсаторни механизми, ефектът на възрастта и употребата на някои лекарства някои пациенти в шок могат да бъдат с нормално кръвно налягане. Кожата на пациент с хеморагичен шок може да има блед пепеляв цвят, обикновено придружен с обилно изпотяване. Пациентът може да изглежда объркан или превъзбуден.

Кръвоизливът може да бъде класифициран на няколко степени в зависимост от обема на кръвозагуба:

1. Клас I кръвоизлив - включва до 15 % кръвозагуба от обема на кръвта. Обикновено няма промяна в жизнените показатели и обемно заместване обикновено не се налага.
2. Клас II кръвоизлив - включва 15-30 % кръвозагуба от обема на кръвта. Пациентът обикновено е с тахикардия и приближаване на разликата между систолично и диастолично кръвно налягане. Тялото се опитва да компенсира с периферна вазоконстрикция. Кожата може да изглежда бледа и студена при допир. Пациентът може да проявява леки промени в поведението. Прилагане на кристалоиди (физиологичен разтвор или лактатен разтвор на Рингер) е единственото, което обикновено се изисква. Кръвопреливане обикновено не се налага.
3. Клас III кръвоизлив - включва кръвозагуба на 30-40 % от циркулиращия обем кръв. Кръвното налягане на пациента пада, увеличава се сърдечния ритъм, настъпва периферна хипоперфузия и умственият статус на пострадалия се влошава. Необходими са преливане на кристалоидни разтвори и кръв.
4. Клас IV кръвоизлив - включва кръвозагуба > 40 % от циркулиращия кръвен обем. Достига се границата на компенсацията на организма. Нужна е агресивна реанимация, за да се предотврати смъртта.

Често срещаните симптоми на хеморагичния шок, причинен от травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив, са:

• бърз, слаб, едва доловим пулс поради намален приток на кръв в съчетание с тахикардия
• студена, лепкава кожа поради вазоконстрикция и стимулиране на вазоконстрикция
• бързо и повърхностно дишане поради стимулация на симпатиковата нервна система и ацидоза
• хипотермия поради намалена перфузия и изпаряване на потта
• жажда и сухота в устата поради дехидратация
• студена кожа с пурпурен обрив (livedo reticularis), особено на крайниците поради недостатъчна перфузия на кожата

Ацидоза е най-добрият показател за ранен шок поради продължаващия дисбаланс на кислород в тъканите. Като цяло, лабораторните стойности не са полезни при остър кръвоизлив, защото стойностите не се променят от нормалните до преразпределение на интерстициална течност в кръвната плазма, случващо се след 8-12 часа.

Образните изследвания са насочени към откриване на източника на кървене. В много видове кръвоизлив терапевтични интервенции, като проучвателна лапаротомия, се използват вместо всеобхватни диагностични изследвания.

Рентгенография на гръдния кош може да се използва за диагностика за хемоторакс, докато коремните рентгенографии рядко са полезни, тъй като хемоперитонеум рядко се вижда.

Компютърната томография е прецизна и специфична за диагностициране на интраторакален, интраабдоминален и ретроперитонеален кръвоизлив. Това е тест на избор за диагностика на кървене в тези кухини.

Езофагогастродуоденоскопия е метод за избор за остро кървене в горния стомашно-чревен тракт, тъй като тя може да предостави конкретна диагноза и има терапевтичен потенциал. Колоноскопия се използва за диагностициране на остро кървене на долните отдели на стомашно-чревния тракт.

Ултразвукът е полезна техника за диагностициране на интраперитонеално кървене при пациент с травма. Ангиографията е изключително полезна при диагностицирането на остър кръвоизлив от различни източници.

Основното лечение на хеморагичния шок, причинен от травматичен вторичен или рецидивиращ кръвоизлив, е установяване на контрол върху източника на кървене възможно най-скоро и да се замени изгубеното количество течност.