Травматичен церебрален едем МКБ S06.1

› Въведение

› Честота и причини

› Класификация

› Патофизиология

› Симптоми

› Диагноза 

› Лечение

› Усложнения и прогноза

Въведение

Травматичен церебрален едем най-общо се дефинира като оток на мозъка. Това е сравнително често срещано явление с многобройни етиологии. Церебралният оток се категоризира с различни вазогенни, клетъчни, осмотични и интерстициални причини. Може да възникне от различни причини, включително травма на главата, съдова исхемия, вътречерепни лезии или обструктивна хидроцефалия, водеща до интерстициален оток. Последствията от мозъчния оток могат да бъдат опустошителни, дори фатални, ако не се лекуват.

Пространството на черепната кухина е фиксирано по обем (приблизително 1400 мл), кръв (приблизително 150 мл) и цереброспинална течност (приблизително 150 мл). Поради това фиксирано пространство, увеличаването на обема на един от тези компоненти трябва следователно да доведе до загуба на друг компонент в равни количества. При церебрален оток относителният обем на мозъчната тъкан се увеличава, тъй като мозъчните тъкани набъбват с оток. Този увеличен относителен обем на мозъка намалява перфузията към мозъка и налягането може да причини допълнително увреждане както на едематозния, така и на неедематозния мозък.

Клиничното представяне на церебралния оток е променливо, вариращо от асимптоматично до тежка автономна дисрегулация, кома и смърт. Симптомите се появяват, когато вътречерепното налягане се повиши над 20 см воден стълб при повечето пациенти. Лечението е насочено към основната причини и всички животозастрашаващи усложнения. То се състои основно в кислородотерапия, диуретици, кортикостероиди, хирургична декомпресия.

Честота и причини

Мозъчният оток може да засяга всички възрастови групи, полове и етнически групи. Действителната честота на мозъчния оток може да бъде недостатъчно докладвана поради неспецифичните симптоми на състоянието.

Травматичен церебрален едем може да бъде резултат от различни патологични нарушения. Основните типове включват вазогенни, клетъчни, осмотични и интерстициални процеси.

Чрез по-горе изброените механизми, мозъчният оток може да бъде причинен от:

• Тумори
• Травма
• Хипоксия
• Инфекция
• Метаболитни нарушения
• Остра хипертония

Причините са широко разпространени и се разделят на неврологични и не-неврологични категории. Други не-невролигични причини включат:

• Синдром на Reye
• Хепатит
• Отравяне с въглероден оксид
• Отравяне с олово

Класификация

Травматичен церебрален едем може да бъде класифициран в две основни категории

• Цитотоксичен (известен също като клетъчен) оток;
• Вазогенен оток.

1. Цитотоксичен оток - характеризира се с увеличение на водното съдържание във вътреклетъчното пространство, неврони, астроцити и микроглия. Тази патология е причинена от повишена пропускливост на клетъчната мембрана за йони т.е е резултат от осмотичния градиент. Цитотоксичния оток обикновено е свързан с увреждане на АТФ-зависимата Na / K-помпа, в условие на енергийна недостатъчност и обикновено се наблюдава при церебрална исхемия, аноксична-исхемична енцефалопатия. Това води до увеличение на йонните в клетката, което води до увеличение на осмотичното налягане и притока на вода в клетките. Водата преминава от екстрацелуларното в клетъчното пространство. При това цитотоксичния оток сам по себе си не води до увеличаване на съдържанието на вода в мозъка или подуване на мозъка, както и не повишава вътречерепното налягане. Той обаче чрез промяна на вътреклетъчната концентрация на метаболитите има неблагоприятно въздействие върху клетъчната функция.
2. Вазогенен мозъчен оток - резултат от преминаване на водата от кръвоносните съдове в извънклетъчното пространство като отговор на разлика в осмотичния градиент. Осмотичният градиент е резултат от излизане на йони и транспортни протеини от съдовите в мозъчния паренхим при нарушена кръвно-мозъчна бариера. Като се има предвид, че вазогенния оток е резултат от увеличаването на мозъчното водно съдържание следва, че се повишава и вътречерепното налягане.

Патофизиология

Травматичния церебрален едем представлява оток на клетките поради промяна на клетъчния метаболизъм следователно и на клетъчната физиология, биохимия и функция. Когато отока включва не само клетките, но и паренхимната тъкан се стига до рязко увеличаване на вътречерепното налягане, което води до компресия на кръвоносните съдове, намалява притока на кръв към тъканите и намалява оксигенацията. Може да настъпи и херниране на мозъчно вещество. Също така може да настъпи и увреждане на жизненоважни мозъчни центрове като центровете управляващи дишането и сърдечната функция.

Първия етап от мозъчното нараняване след черепно-мозъчна травма се характеризират чрез директно увреждане на тъканите, нарушена регулация на церебралния кръвоток и обмяната на веществата. Тази исхемия като модел води до натрупване на млечна киселина, в резултат на анаеробна гликолиза, повишена пропускливост на мембраните, и образуване на оток. Тъй като анаеробния метаболизъм е недостатъчен за поддържане на клетъчните енергийни нужди на мозъчните клетки, запасите от АТФ се изчерпват и настъпва увреждане и разрушаване на енергийно - зависими мембранни йонни канали.

Вторият етап на патофизиологичната каскада се характеризира с деполяризация на терминалната мембрана, заедно с прекомерна освобождаването на възбуди невротрансмитери. Калциеви йони активират липидната пероксидаза, протеази и фосфолипази, които от своя страна повишават вътреклетъчната концентрация на свободни мастни киселини и свободни радикали. Освен това, активиране на интерлевкин конвертиращия ензим, трансмембрани протеини и ендонуклеази започва прогресивни структурни изменения на биологичните мембрани и нуклеозомата на ДНК (фрагментация на ДНК и инхибиране на ДНК репарацията). Взети заедно, тези патофизиологични механизми водят до увреждане на мембраните на съдовете и клетъчни структури и в крайна сметка некротична или програмираната клетъчна смърт (апоптоза).

Симптоми

Мозъчният оток може да бъде асимптоматичен, само да бъде визуалириан чрез образна диагностика, или може да причини някои животозастрашаващи усложнения. Анамнезата може да помогне за изясняване на основната причина, довела до отока. Пациентите може да имат анамнеза за травма, злокачествено заболяване, метаболитни заболявания и други фактори, които могат да помогнат за идентифициране на възможната етиология на мозъчния оток.

Сред най-честите симптоми при травматичен церебрален едем са:

• Главоболие
• Болка или скованост на врата
• Гадене или повръщане
• Виене на свят
• Неравномерно дишане
• Загуба или промени на зрението
• Загуба на паметта
• Неспособност за движение
• Трудно говорене
• Ступор
• Припадъци
• Гърчове
• Загуба на съзнание

Диагноза

Клиничните симптоми и анамнезата за травма на главата са първите стъпки за диагнозата на травматичен церебрален едем. Изключително важно е да се идентифицира тежкият мозъчен оток възможно най-рано, за да се предотврати хернииране и смърт. Обикновено тези пациенти се хоспитализират в интензивно отделение. Внимателно следене на неврологичния статус на пациента е от голяма важност. Обикновено има променен психичен статус и наличие на разширени зеници.

Общи изследвания и тестове, използвани в диагностицирането на мозъчен оток включват:

• Изследване на глава и шия
• Неврологичен статус
• Компютърна томография (КТ) и ядрено магнитен резонанс (ЯМР) на главата, за да се определи размера и местоположението на отока

Лечение

Лечението на мозъчния оток е насочено основно в предотвратяване на по-нататъшно увреждане от мозъчния оток и отстраняване на първоначалното увреждане, причиняващо самия оток, ако това е възможно.

Възстановяването на първоначалния и продължаващ инсулт може да включва коригиране на метаболитни нарушения, контролиране на хипертония, отстраняване на интракраниални лезии или шънтиране на хидроцефалия в зависимост от етиологията на мозъчния оток. Кортикостероидите са показали потенциална полза при мозъчен оток, вторичен на вазогенен оток, но имат ограничена ползва при други форми на оток и трябва да се избягват напълно в случаи на травма.

Медикаментозното лечение и общи мерки при мозъчен оток (с или без повишено вътречерепно налягане) включва степенуван, алгоритмичен подход:

• Оптимално позициониране на главата и шията за улесняване на вътречерепното венозно отичане на кръвта
• Оптимално вливани на течности
• Контрол на хипотонията и поддържане на нормотермия
• Специфични терапевтично лечение
• Контролирана хипервентилация, нива на PaCO2 трябва да се поддържат около 35 mmHg, а на PaO2 приблизително 100 mmHg
• Прилагане на кортикостероиди
• Диуретици, Манитол
• Антиконвулсанти (предимно фенитоин)

Хирургичното лечение на травматичен церебрален едем се състои в декомпресивна краниотомия - неврохирургична процедура, при която се премахва част на черепа, за да се облекчи вътречерепното налягане.

Усложнения и прогноза

Усложненията на травматичен церебрален едем варират от леко когнитивно увреждане до смърт. Нелекуваният тежък мозъчен оток е фатален поради компресия на мозъка и мозъчния ствол и хернииране. Наличието на значителен мозъчен оток може да причини дифузно мозъчно увреждане, да предизвика гърчове в някои случаи или да доведе до исхемия на голяма област мозъчна тъкан. В по-тежки случаи може да настъпи трайно мозъчно увреждане. Много от усложненията са свързани с основната причина за отока.

Прогнозата при мозъчен оток е силно променлива и зависи от обема на засегнатата част от мозъка, тежестта и етиологията на отока. Ако пациентът е в кома при откриването, прогнозата може да е лоша.

Изображения: freepik.com