Дисеминирана интравазална коагулация у плода и новороденото МКБ P60

Дисеминираната интравазална коагулация или още ДИК-синдромът е придобито, полиетиологично нарушение в хомеостазата, което се характеризира с интраваскуларна консумация на тромбоцити и плазмени фактори. Отключващият момент са прокоагулационно действащи стимули с образуване на тромбин, като се увреждат механизмите на антикоагулация и фибринолиза.

Етиологията на дисеминирана интравазална коагулация у плода и новороденото може да бъде различна. В детската възраст най-честата причина са инфекциите:

• менингококцемия;
• сепсис с грам отрицателни или грам положителни микроорганизми;
• вирусни инфекции (неонатална цитомегалия, хепатит и други).

Други причини за развитието на ДИК-синдром са:

• респираторен дистрес в неонаталния период
• некротизиращ ентероколит;
• тежка хемолитична болест;
• тежки травми (на ЦНС, тежки изгаряния, шок, асфиксия, хипо-/хипертермия);
• микроангиопатични заболявания (гигантски хемангиоми, хемолитико-уремичен синдром и други).

В основата на патогенезата на ДИК-синдрома стои активацията на коагулационната каскада, която води до превръщането на фибриногена във фибрин, образуват се тромби, които блокират циркулацията и водят до изчерпване на коагулационните фактори.

ДИК синдромът протича в три последователни фази:

1. фаза на хиперкоагулация
2. фаза на фибринолиза
3. фаза на хипокоагулация

Първата фаза се характеризира с патологично активиране на системата на кръвосъсирване. Това е причината да се образуват много микротромби в кръвоносна система, което причинява нарушаване на микроциркулацията в различни органи и системи. През втората фаза организмът се опитва да компенсира увеличеното кръвосъсирване като се активира фибринолитичната система, която разгражда тромбите. В третата фаза в резултат на консумирането на факторите на кръвосъсирване липсва коагулация. Появява се кървене в различни тъкани и органи.

Клиничната картина на дисеминираната интравазална коагулация у плода и новороденото включва:

• симптоми на нарушена микроциркулация и хеморагична диатеза;
• поява на кръвоизливи - по кожата при нараняване или спонтанно - петехии, екхимози, хематоми;
• урината се оцветява в червено, настъпват тежки, понякога смъртоносни, кръвоизливи от вътрешните органи.

Диагнозата се поставя основно на базата на лабораторните данни. В началната фаза се наблюдава хиперкоагулация и тогава диагнозата е трудна. При консумативната коагулопатия се установява:

• удължено време на кървене и съсирване;
• тромбоцитопения;
• намален фибриноген;
• намалено протромбиново време.

Лечението се състои в корекция на електролитния баланс, ацидозата и шока. Важно значение има заместителната терапия с тромбоцитен концентрат и прясна плазма. Прогнозата зависи от основното заболяване и навременното лечение. Ако не е проведено навреме адекватна терапия, прогнозата на ДИК-синромът е много сериозна, понякога фатална.