Кримска хеморагична треска (предизвикана от Конго-вирус) МКБ A98.0

Кримската хеморагична треска, известна още като Централноазиатска хеморагична треска е остро вирусно, особено опасно инфекциозно заболяване, характерно за някои ендемични райони, което протича с токсиинфекциозен, краниофарингеален и хеморагичен синдром.

Причинителят на заболяването - Congo-Crimean haemorrhagic fever virus е среден по размери РНК вирус, слабо устойчив на външни влияния и дезинфекционни средства. Не показва антигенни варианти. Няма директен цитопатогенен ефект. Открива се в кръвта на болните до 10-ия ден от началото на заболяването.

Кримската хеморагична треска (предизвикана от Конго-вирус) е разпространено заболяване в предпланинските и нископланинските ендемични региони, с пролетно-лятна сезонност и подчертан професионален характер.

Източник на инфекцията са гризачи и някои дребни мекопитаещи, а преносители - различни кърлежи, при които се осъществява и трансовариално предаване на заразата. Заразяване може да настъпи при ухапване от кърлежи, при размачкването им и при контакт с кръвта на болните. Боледуват горски работници, пастири, екскурзианти, събирачи на билки, медицински персонал. При предаване на вируса от болни на здрави вирулентността му се повишава и при вътреболнични инфекции заболяванията протичат по-тежко.

Входна врата на инфекцията е кожата или лигавиците. От входната врата вирусът попада в кръвообращението и се фиксира в клетките на ретикуло-ендотелната система, където се размножава и натрупва през време на инкубационния период. Следва повторна масивна виремия, която съвпада с началото на заболяването и локализация на вируса в различни тъкани и органи - ендотела на кръвоносните съдове, черния дроб, фагоцитите, костния мозък, далака, бъбреците и др. Счита се, че се атакуват главно ендотелните клетки, фагоцитите и черния дроб. В клетките, където се локализира вирусът настъпват дистрофични и некротични промени. Вероятно те не се дължат само на директното действие на вируса, който няма цитопатогенни качества, но и на имуногенни влияния.

Хеморагичният синдром има комплексна патогенеза. Най-голямо значение за възникването му има увреждането на съдовете от вируса и развитието на дифузна капиляротоксикоза, но значение има и намаленото синтезиране на хемостазни фактори, поради увреждане на черния дроб и намаление на тромбоцитите, поради увреждане на костния мозък. В отделни тежки случаи хеморагиите могат да се дължат и на ДИК-синдром.

Поради засягане на различни органи, често се наблюдава полиорганно увреждане - хепатити, костномозъчна инсуфициенция, бъбречни увреждания, достигащи до остра бъбречна недостатъчност, респираторен дистрес синдром, миокардити, токсиинфекциозен шок, нервни прояви (мозъчен оток, серозен менингит и менингоенцефалит, мозъчен кръвоизлив), нарушения на водно-солевата хомеостаза, алкално-киселинното равновесие и газообмена. Всичко това може да предизвика летален изход, особено при тежките форми на заболяването.

Инкубационният период на Централноазиатската хеморагична треска се колебае от 2 до 15, най-често 6-7 дни.

Клиничната картина протича в три периода:

1. Начален (прехеморагичен) период - започва остро, внезапно, рядко може да има продроми, продължаващи 1-2 дни. Обикновено при пълно оздравяване изведнъж се появяват студени тръпки или втрисане с бързо повишение на температурата до 39-40 градуса. За няколко часа се развиват:

• токсиинфекциозен синдром - силно главоболие, подчертана адинамия, достигаща до прострация, разбитост, силни мускулни и ставни болки, особено болки в кръста, анорексия, гадене, повръщане, болки в корема, диария, хипотония, колапсни прояви, световъртеж и др.
• краниофарингеален синдром - конюнктивите са инициирани, оточни, лицето - набъбнало, зачервено, с бакърен оттенък, открива се хиперемия и по шията, дори по горната част на гръдния кош. Много характерни промени се откриват в устната кухина - венците са подути, набъбнали, със синкаво-ливиден цвят и сивкава ивица около зъбите, гърлото е зачервено, с ливиден оттенък, увулата е оточна, по мекото небце се наблюдава енантем

На мястото на ухапване не се развива първичен афект и болните често не знаят, че са ухапани. При отделни случаи при прегледа може да се открие инфектиращия кърлеж.

2. Хеморагичен период - настъпва между втори и осми ден от началото на заболяването. Температурата бързо се нормализира, но токсичните прояви персистират, дори са още по-добре изразени. Началото на хеморагичните прояви може да се манифестира с кръвонасядания на инжекционните места или с обилен епистаксис. Скоро след това се появяват спонтанни кръвоизливи по кожата, лигавиците и кухите органи.

По кожата, освен кръвонасядания се наблюдават и петехии, ивицести кръвоизливи, особено в аксиларната и ингвиналната област, по предната част на гръдния кош, в сгъвните повърхности и на местата на притискане. Понякога се развиват и по-големи кожни кръвоизливи (сугелации).

В устната кухина се наблюдава кървене от венците, които продължават да са подути, кръвоизливи се откриват и по мекото небце, бузите и езика. Те са окръглени, различни по големина.

В стомаха и червата кръвоизливите са най-често масивни и бързо предизвикват тежка анемия и хеморагичен шок.

Кръвоизливи могат да се наблюдават и от други органи - матката, белите дробове, бъбреците, рядко очите и др.

През този период се наблюдават симптоми и от други органи и системи:

• засягане на нервната система - характеризира се с общомозъчни прояви - депресия, потиснатост, сънливост, ступор, кома или психомоторна възбуда, неспокойствие, халюцинации, дължащи се на развиващия се мозъчен оток или на токсиинфекциозно увреждане на нервните клетки. Описани са и парези на черепно-мозъчни нерви, патологични рефлекси, липса на кожно-коремни рефлекси, клонични и тонични гърчове, серозен менингит, мозъчни и субарахноидални кръвоизливи
• засягане на сърдечно-съдовата система - хипотония, колаптоидни прояви, предсърдни и камерни екстрасистоли, тахикардия, нарушения в проводимостта
• поражение на черния дроб - установяват се често. В над 50% от болните се палпира увеличен черен дроб, понякога със субиктер или добре изразен иктер
• бъбречни увреждания - откриват се сравнително често и се проявяват с болки в кръста, протеинурия, олигурия, хематурия, промени в седимента. При тежки и фулминантни форми се наблюдава и остра бъбречна недостатъчност

Продължителността на хеморагичния период е от 2 до 10 дни, след това кръвоизливите спонтанно спират, състоянието на болните се подобрява и те навлизат в следващия период.

3. Реконвалесцентен период - започва обикновено към края на втората седмица от началото на заболяването и продължава 2-3 месеца. Състоянието на болните постепенно се подобрява. Спират кръвоизливите, подобрява се общото състояние, възстановява се апетитът, нормализира се кръвното налягане, болните стават по-жизнени. Пълното възстановяване, обаче настъпва много по-бавно, след 2-3 месеца и повече.

Диагнозата Кримска хеморагична треска (предизвикана от Конго-вирус) се поставя въз основа на епидемиологични, клинични и лабораторни данни. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на вируса в кръвта на болния, което е възможно до 10-ия ден от началото на заболяването. Това се извършва чрез инокулиране на кръвта на новородени бели мишлета, на тъканни култури или чрез PCR-реакцията. Серологичното потвърждение се извършва чрез РСК или ИФА (четирикратно повишаване на титрите им). Търсят се и специфични имуноглобулини от клас IgM чрез ELIZA, които се откриват още на четвърти-пети ден от началото на заболяването.

Диференциална диагноза се прави с лептоспирози, Марсилска треска, Ку-треска, орнитоза, възвратни тифове, грип и др.

Етиологичното лечение на Централноазиатската хеморагична треска се провежда с човешки специфичен гамаглобулин, а при тежки състояния - с имуновенин. Има данни за успешно лечение с рибаверин. Патогенетичното лечение не се отличава от това при другите инфекциозни заболявания - вливания, кортикостероиди, кръвопреливане, витамини и др.

Прогнозата Кримската хеморагична треска е много сериозна. Летални изходи се съобщават в различен процент в зависимост от региона, начина на заразяване, клиничната форма и началото на етиологичното лечение. Прогнозата е по-лоша при тежките клинични форми и късно започване на етиологичното лечение.