Синдром на късото черво
› Диагноза
› Лечение
Въведение
Синдромът на късото черво (short bowel syndrome, SBS) представлява нарушение, което клинично се характеризира с триадата малабсорбция-диария-стеаторея. Крайната обща етиологична нокса при всички причини, водещи до синдрома на късото черво, е функционалната или анатомична загуба на масивни тънкочревни сегменти с последващ нарушен абсорбционен и храносмилателен капацитет на червото.
Етиология
Причините, поради които възниква синдромът на късото черво, са предимно гастроентерологични и хирургични, тъй като заболяванията изискват последващо хирургично лечение, поради което възниква синдрома. Към тях спадат:
- Възпалителни заболявания на червата - болест на Крон, улцерозен колит
- Мезентериална тромбоза с последваща исхемия
- Волвулус
- Инкарцерация
- Атрезия на тънкото черво
- Радиационна ентеропатия
- Некротизиращ ентероколит
- Бариатрична хирургия при затлъстяване
- Доброкачествени и злокачествени тумори на тънкото черво
Патофизиология
Тънкото черво представлява тръбовиден орган, разположен в средната и долна трета на коремната кухина. Със стомаха се свързва посредством пилора, а с дебелото черво – чрез илеоцекалната клапа. На тънкото черво условно се различават три отдела – дванадесетопръстник (duodenum), празно черво (jejunum) и хълбочно черво (ileum).
Дължината на тънкото черво варира значително при отделните индивиди – от 2,75м. до 10,5м., като средната дължина на червото е около 6м. при възрастни. По тази причина следоперативно не се измерва дължината на резецираното черво, а се взима под внимание дължината на останалото тънко черво следоперативно. Синдромът на късото черво се развива тогава, когато е останало по-малко от 2 метра от червото.
При резециране на отделни части от тънкото черво се развиват различни малабсорбционни синдроми. Така например, при резекция на илеума, развиващата се малабсорбция е в насока мастноразтворимите витамини A, D, E и K, жлъчни киселини и витамин В12.
При резекция на дисталните участъци на илеума също води до загуба на различни хормони, което от своя страна е причина за стомашна хиперсекреция и повишен чревен мотилитет. Чревният хипермотилитет поради намаляване на чревното транзиторно време довежда до развитието на диария от транзиторен тип, а оттам до загуба на макро- и микронутриенти, минерални и витаминни дефицити.
Резекцията на Баухиниевата клапа води до бактериален свръхрастеж в тънкото черво (small intestinal bacterial overgrowth, SIBO), което само по себе си е проблем, тъй като бактериалната флора, характерна за дебелото черво, претърпява миграция проксимално в посока тънко черво, а това от своя страна е отговорно за развиващата се на по-късен етап малабсорбция.
Тънкочревната малабсорбция се развива най-вече поради „неправилното“ място на бактериите, понеже те метаболизират хранителните вещества, и поради по-големият им брой надделяват над абсорбционната способност на тънкочревния епител. Паралелно с това се развива и деконюгация на жлъчните киселини, които имат основна роля в пътя на мазнините, което води до липидна малабсорбция. Малабсорбцията е подробно описана в раздела „Медицинска енциклопедия“ и можете да намерите пълна информация за нея на:
Процесът, необходим на червото да се приспособи към новите условия, в които функционира, се нарича чревна адаптация. Обикновено този период продължава постоперативно до 2 години. Промените, настъпващи в червото, се изразяват в:
- Увеличаване и удължаване размера на вилите, намиращи се в тънкочревния епител
- Увеличаване ширината(диаметър) на тънкото черво
- Намалена чревна перисталтика с увеличено транзитно време, за да се удължи времето за усвояване на макро- и микронутриентите
Клинична картина
Клиничната картина при синдром на късото черво се манифестира със следната симптоматика:
- Диария с последваща дехидратация и всички произлизащи от това електролитни нарушения
- Загуба на тегло
- Умора
- Летаргичност
- Обща отпадналост и слабост
- Недохранване с или без развитието на отоци от хипопротеинемичен или друг тип
- Развитие на малабсорбционен синдром, клинично изявяващ се в съответните дефицити от макро- или микронутриентен и минерален тип
Диагноза
Диагнозата „Синдром на късото черво“ се поставя лесно на базата на предоставените анамнестични данни от пациента за придружаващо заболяване с или без хирургична намеса. От физикалния статус става ясно наличието на цикатрикси, сраствания и други патологични промени като хепатомегалия, спленомегалия и други, които се остановяват обективно и ехографски.
Други изследвания, които подпомагат лечебния план, включват извършването на пълна кръвна картина и биохимия, от които най-вече се определят хемоглобиновите нива на пациента и това дали той е анемичен, нивата на АСАТ, АЛАТ, ГГТП, алкална фосфатаза, общ и директен билирубин и други. Видът на анемията задължително корелира с отделните показатели и съответства на специфичните хранителни дефицити.
Нивата на албумин и общ белтък също са важен показател за цялостния статус на болния, както и за синтеза на чернодробни ензими. Доказано е, че силно понижените нива на албун под 2,5g/dL са свързани с повишена заболеваемост и смъртност при хирургични пациенти. Повишени нива на албумин се наблюдават рядко и в тези случаи корелират с нивото на дехидратация.
Усложнения
Основните усложнения от синдрома на късото черво произлизат от настъпващата малабсорбция. Те са свързани с:
- Диария с последващ електролитен дисбаланс
- Стеаторея
- Загуба на тегло
- Недохранване
- Витаминни дефицити
- Нефролитиаза
- Бъбречна недостатъчност
- Холестаза
- Стеатохепатит
Лечение
Лечението на синдром на късото черво е свързано с поддържането на добър хранителен статус, оптимизиране на абсорбционната повърхност на остатъка от тънкото черво, както и предотвратяване на усложненията. При пациентите, при които дължината на тънкото черво е по-малко от 60см, при загуба на дебелото черво, при загуба на Баухиниевата клапа, последвана от SIBO, парентералното хранене остава доживотно. При останалите пациенти парентерално хранене се прилага само следоперативно паралелно с ентералното такова, защото показва по-добри резултати и предотвратява развитието на недохранване, както и се подобрява чревната адаптация.
Лечението е предимно симптоматично. Приемът на витамини и хранителни добавки(L-глутамин) при тези пациенти е задължителен. През 2004г. USFDA официално одобри терапия, намаляваща честотата и обема на общото парентерално хранене. В нея се включва специална перорална диета, прием на перорален разтвор на глутамин, както и инжекционен разтвор Zorbtive(рекомбинантен растежен хормон с ДНК-произход).
Медикаменти, които повлияват диарията, като лоперамид, също се прилагат симптоматично. При увеличена стомашна секреция е редно да се използват Н2-блокери(ранитидин, фамотидин, роксатидин, низатидин) и инхибитори на протонната помпа(Proton pump inhibition, PPI-blockers – омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол). Друг медикамент, който е одобрен и в Европа в лечението на синдром на късото черво, е тедуглутид – представлява GLP-2 аналог, който насърчава растежа на лигавицата и възстановяване секрецията и изпразването на стомаха.
Изображения: PPSE15, CC BY-SA 4.0, via Wikimedia Commons; freepik.com;
Библиография
Mark Foldman, MD, Lawrence S.Friedman, MD, Lawrence J.Brandt, MD; Gastrointestinal and Liver Disease, ELSEVIER;
emedicine.medscape.com/article/193391-clinical
www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536935/
www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/short-bowel-syndrome
www.mayoclinic.org/diseases-conditions/short-bowel-syndrome/diagnosis-treatment/drc-20450377
Коментари към Синдром на късото черво