Кръгова [re-entry] камерна аритмия МКБ I47.0

Кръгова [re-entry] камерна аритмия е вид ритъмно нарушение във възбудно-проводната система на сърцето, при което има наличие на допълнителни проводящи пътища, по които преминават импулсите, инервиращи сърдечните мускулни клетки. При кръгова [re-entry] камерна аритмия се наблюдава преждевременно възбуждане на камерите през съществуващи по рождение къси проводни пътища, като се заобикаля атрио-вентрикулярния проводящ път.

Видовете аритмии могат да бъдат класифицирани в зависимост от мястото на възникване или въз основа на сърдечната честота:

• от синусовия възел - синусова тахикардия, синусова брадикардия, синусова аритмия, сину - атриален блок, синусов арест, странстващ ритъм, синдром на болния синусов възел, синусова re-entry тахикардия, синдром на свръхчувствителен каротиден синус
• от предсърдията - предсърдни екстрасистоли, предсърдно трептене, предсърдно мъждене, предсърдни тахикардии
• от атриовентрикуларното съединение - заместителни импулси, екстрасистоли
• от камерен произход - камерни екстрасистоли, камерна тахикардия - краткотрайна или продължителна, камерно трептене и камерно мъждене

Епидемиология

Като патофизиологичен механизъм на аритмията честотата и разпространението зависят от аритмията, варираща от силно разпространени заболявания като предсърдно мъждене до редки болести като атриовентрикуларна ре-ентри тахикардия на Wolff-Parkinson-White. Предсърдно мъждене се среща при 10% на възраст над 60 години. При пациенти, подложени на операция за заболяване на митралната клапа, тя може да бъде открита в 60% от случаите. Предсърдното мъждене е свързано с повишена смъртност поради три проблема: тромбоемболия, намален сърдечен пулс и аритмия. Вентрикуларните тахиаритмии могат да причинят внезапна смърт при пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност. 15% от възрастните пациенти с вродена сърдечна болест имат съпътстващи суправентрикуларни тахикардии.

По отношение на епидемиологията на суправентрикуларни тахикардии се отчита разпространение от 2,29 на 1000 души, честота от 36 на 100 000 души годишно и приблизително 89 000 нови случая годишно и 570 000 души, живеещи със суправентрикуларни тахикардии. Промените на ЕКГ поради синдрома на Wolff-Parkinson-White могат да бъдат открити при 0,1 до 0,3% от населението.

Етиология

Етиологията на кръгова [re-entry] камерна аритмия е разнообразна и включва:

• Електролитните аномалии и каналопатиите образуват субстрат за повторни аритмии
• Хроничното сърдечно разтягане води до ремоделиране и фиброза, която променя електрическите свойства на миокардиоцитите
• Образуването на фиброзна тъкан след инфаркт е в основата на анатомични ре-ентри аритмии
• Вродената сърдечна болест и хирургическата намеса, извършена за нейното лечение, могат да причинят повторно заболяване

Връзката между вродената болест на сърцето и повторното лечение е от особен изследователски интерес и изисква допълнително внимание. Самата вродена сърдечна болест или белези след хирургично възстановяване представлява субстрат за повторните кръгове. Пациентите с аномалия на Ebstein са склонни към суправентрикуларни тахиаритмии поради множество допълнителни пътища.

Мускулните мостове, пресичащи фиброзния атриовентрикуларен скелет, могат да причинят синдрома на Улф-Паркинсон-Уайт при пациенти с аномалия на Ebstein. Хирургичните процедури, за които е известно, че причиняват аритмии поради повторно полагане, включват процедурата Mustard Senning за транспозиция на големите артерии или операцията на Fontan Bjork за еднокамерно сърце. Перикавалната интраатриална ре-ентри тахикардия е специфична за хирургията на Фонтан с по-голяма продължителност на цикъла и зони с бавна проводимост в сравнение с периануларната интраатриална ре-ентри тахикардия. И двете, перикавална и периануларна интраатриална ре-ентри тахикардия са податливи на аблация. Вентрикуларната тахикардия след възстановяване на вродената сърдечна болест може да бъде проследена до анатомични истмуси и по този начин да бъде успешно отменена.

Аритмогенната дисплазия на дясната камера има характерна фиброфазна атрофия на миокарда на дясната камера и съпътстващи камерни аритмии.

Патофизиология

Изследването на аритмогенезата включва нарушения на инициирането на импулса и нарушения на импулсната проводимост. Нарушенията на инициативите на импулса включват автоматичност и задействана активност с ранна и късна деполяризация. Автоматичността е спонтанната деполяризация на тъкан, която е физиологична в синуса и атриовентрикуларния възел и снопът на Хис. Това е в контраст с активираната активност, която е ненормално генериране на импулс в отговор на предишен стимул.

Повторните аритмии възникват, когато електрически импулс периодично се движи в тесен кръг в сърцето, вместо да се движи от единия край на сърцето до другия и след това спира.

Всяка сърдечна клетка е в състояние да предава импулси на възбуждане във всяка посока, но ще го направи само веднъж в кратко време. Обикновено импулсът на потенциал за действие ще се разпространи през сърцето достатъчно бързо, че всяка клетка ще отговори само веднъж. Ако обаче има някаква съществена хетерогенност на рефрактерния период или ако провеждането е необичайно бавно в някои области (например при увреждане на сърцето), така че миокардните клетки не са в състояние да активират бързия натриев канал, част от импулса ще пристигне късно и потенциално може да бъде третирани като нов импулс. В зависимост от времето, това може да създаде устойчив аномален ритъм на веригата.

Като вид повторно влизане, вихрите на възбуждане в миокарда (автовълнови вихри) се считат за основния механизъм на животозастрашаващи сърдечни аритмии. По-специално, автовълновият рефлектор е често срещан в тънките стени на предсърдието, което понякога води до предсърдно трептене. Повторното влизане е отговорно и за повечето пароксизмална суправентрикуларна тахикардия и опасна камерна тахикардия. Тези типове вериги за повторно влизане са различни от синдромите на Wolff-Parkinson-White, които използват пътища с ненормална проводимост.

Описват се три критерия за дефиниране на ре-ентри. За да настъпи повторно въвеждане в еднопосочен блок, се изискват връщане към началната точка и възможността за прекъсване. Хетерогенността на структурните и електрофизиологичните свойства увеличава вероятността от еднопосочен блок и по този начин създава плодородна почва за реентриране.

Клинична картина

Клиничното представяне на кръгова [re-entry] камерна аритмия може да е фино и неспецифично, като по-честите симптоми са сърцебиене, виене на свят и / или необяснима диспнея. Други симптоми могат да бъдат по-тежки и включват болка в гърдите, често описана като пълнота в гърдите, шията или гърлото, свързана със сърцебиене. Синкоп може да се появи, но това е рядкост. Основна характеристика е рязкото начало и прекратяване на тахикардията, а оттам и признаците и симптомите. Тахикардията може да продължи минути до часове, а в крайни случаи дори дни, ако не се лекува.

Ускорената сърдечна честота може да доведе до чувство на тревожност и следователно може да бъде сбъркана с панически атаки. В някои случаи появата на бързото сърце се свързва с кратък спад на кръвното налягане. Когато това се случи, някой може да изпита замайване или рядко да загуби съзнание (припадък).

Диагноза

Диагнозата на кръговата [re-entry] камерна аритмия се поставя въз основа на оплаквания на пациентите, които те съобщават по време на анамнезата. Важно е да бъдат идентифицирани пациентите, при които допълнителния проводен път има кратък рефрактерен период, тъй като те са застрашени от настъпването на внезапна сърдечна смърт.

Сърдечната аритмия често се открива първо чрез прости, но неспецифични средства: аускултация на сърдечния ритъм със стетоскоп или усещане за периферни импулси. Те обикновено не могат да диагностицират специфична аритмия, но могат да дадат обща индикация за сърдечната честота.

Стандартната електрокардиограма е най-важният и най-простият тест за идентифициране на пациент с нарушение на сърдечния ритъм. В официалните препоръки се посочва, че основната цел е да се направи ЕКГ за пациент с нарушение на сърдечния ритъм в първите 10 минути от първия контакт с лекаря. При първоначалния ЕКГ в повечето случаи видът на нарушенията на сърдечния ритъм може да се определи въз основа на морфологията на вълните.

Холтер мониториране или динамична електрокардиография е специален, неинвазивен диагностичен метод за запис на електрокардиограми (ЕКГ) и наблюдение на сърцето за по-дълъг период от време (обикновено 24 до 48 часа и ако е необходимо 5-7 дни) с помощта на малък преносим апарат, носен от пациента. Прилагайки холтер ЕКГ, лекарят придобива обективен поглед върху състоянието на сърдечния ритъм и неговата работа, за по-дълъг период от време, в реалния живот, по време на ежедневните дейности на пациента, което може да бъде изключително полезно при определяне на нарушения на сърдечния ритъм и определяне на по-нататъшно изследване или лечение.

Като допълнителни изследвания могат да се използват още велоергометрия, ехокардиография и рентгенография на гръден кош.

Лечение

Лечението на кръгова [re-entry] камерна аритмия е консервативно - бета-блокери, калциеви антагонисти и дигиталисови препарати. Важно е да се отбележи, че при наличието на синдром на преждевременно възбуждане с предсърдно мъждене е противопоказано използването на дигиталисови препарати, тъй като те довеждат до скъсяване на рефрактерния период на допълнителния проводящ път и има опасност от камерно мъждене.

Има много класове антиаритмични лекарства, с различни механизми на действие и много различни отделни лекарства в рамките на тези класове. Въпреки че целта на лекарствената терапия е да се предотврати аритмията, почти всяко антиаритмично лекарство има потенциал да действа като проаритмично и затова трябва да бъде внимателно подбрано и използвано под лекарски контрол.

Редица други лекарства могат да бъдат полезни при сърдечни аритмии.

Някои аритмии насърчават съсирването на кръвта в сърцето и увеличават риска от емболия и инсулт. Антикоагулантните лекарства като варфарин и хепарини и антитромбоцитни лекарства като аспирин могат да намалят риска от съсирване.

Някои кардиолози допълнително се специализират в електрофизиологията. В специализирани катетърни лаборатории те използват фини сонди, поставени през кръвоносните съдове, за да картографират електрическата активност от сърцето. Това позволява много неправилно да бъдат разположени аномалните зони на проводимост и впоследствие да бъдат унищожени от топлина, студ, електрически или лазерни сонди в процес, наречен катетърна аблация.