Камерна тахикардия МКБ I47.2

Камерната тахикардия е вид аритмия, характеризираща се с висока камерна честота, с минимален индикативен предел от 100-150 удара в минута (променлива в зависимост от източниците). Вълната на деполяризация не възниква в синоатриалния възел, а в една от сърдечните камери. Деполяризацията може в някои случаи да преодолее атриовентрикуларния възел и ретроградно да деполяризира предсърдието. Вентрикуларната тахикардия е потенциална опасност за живота, защото може да се развие в камерна фибрилация. Всеки случай на трайна камерна тахикардия е индикация за незабавно лечение.

Продължителната камерна тахикардия може да бъде опасна и обикновено изисква спешно лечение, поради факта, че вентрикулите не могат да изпълняват помпената си функция. Кръвното налягане има тенденция да спада, което води до сърдечна недостатъчност. Съществува също риск камерната тахикардия да се влоши и да се превърне в камерна фибрилация (форма на спиране на сърцето). Въпреки че камерната тахикардия може да доведе до малко симптоми, дори при честоти до 200 удара в минута, тя е изключително опасна.

Според продължителността на тахикардния пристъп, камерните тахикардии се разделят на два основни вида:

• непродължителна (краткотрайна, залпова)
• продължителна (дълготрайна)

Непродължителната камерна тахикардия има трайност под 30 секунди и се прекъсва спонтанно, тоест самопрекъсва. Продължителната камерна тахикардия има трайност над 30 секунди или протича с тежък хемодинамичен колапс, който налага незабавно прекъсване на тахикардията с електрошок. Според формата на отделните камерни комплекси, установена с ЕКГ, камерните тахикардии се разделят на други две основни групи - мономорфна и полиморфна. При мономорфна камерна тахикардия всички камерни комплекси имат еднаква форма. При полиморфна камерна тахикардия отделните камерни комплекси имат различна форма, тоест всеки камерен комплекс е различен, макар и малко, в сравнение с всички останали комплекси.

Епидемиология

Вентрикуларната тахикардия и камерната фибрилация причиняват повечето случаи на внезапна сърдечна смърт с приблизителна честота от 300 000 смъртни случаи всяка година в Съединените щати. Това представлява приблизително половината от смъртните случаи, свързани със сърдечни причини. Рискови фактори за камерна тахикардия са хипертония, предишен инфаркт на миокарда, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и промени в сегмента ST при представяне. Пациентите с остър инфаркт на миокарда имат камерна фибрилация или камерна тахикардия със скорост от 5% до 10%. Вентрикуларната тахикардия 48 часа след представянето в болница е свързана с повишен риск от смърт в сравнение с камерната тахикардия, настъпила в първите 48 часа от представянето в болницата.

Камерната тахикардия е рядкост при деца, но може да се появи при наличие на структурно сърдечно заболяване. Като цяло тя е по-често при мъжете, отколкото при жените.

Етиология

Вентрикуларната тахикардия представлява приблизително 8% от случаите на широко сложна тахикардия. Най-честата причина за камерна тахикардия е исхемична болест на сърцето. Други причини включват сърдечно заболяване при възрастни и вродени структурни заболявания, придобити и наследствени каналопатии, инфилтративна кардиомиопатия, електролитен дисбаланс (хипокалемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия), незаконни наркотици като кокаин или метамфетамин и токсичност на дигиталисови препарати. Инфилтративната кардиомиопатия може да бъде резултат от:

• системен лупус еритематодес
• саркоидоза
• амилоидоза
• ревматоиден артрит
• хемохроматоза

Често пусков механизъм е хипокалиемия, последвана от хипомагнезиемия. Някои случаи могат да бъдат предизвикани и от хиперкалиемия, особено при пациенти със структурна сърдечна болест. Сънна апнея и предсърдно мъждене също могат да предизвикат камерна тахикардия.

Удължаването на QT интервала или придобито или наследствено, бързо се разпознава като пусков механизъм за камерна тахикардия. И в двата случая фазата на реполяризация се удължава, което води до torsade de pointes.

При младите хора причината за камерна тахикардия включва:

• миокардит
• хипертрофична кардиомиопатия
• синдром на дълъг QT интервал
• кардиомиопатия на дясна камера
• вродени аномалии на коронарната артерия

Известно е, че катехоламинергичната полиморфна камерна тахикардия се задейства от упражнения, стрес и интензивни емоционални състояния.

Патофизиология

Механизмът за камерни тахиаритмии включва повишаване на нормалната автоматичност или необичайна автоматичност, активност, задействана от ранна или късна следдеполяризация, и ре-ентри. При остър инфаркт на миокарда преходната исхемия води до повишена концентрация на извънклетъчен калий, което причинява частична деполяризация на мембранния потенциал в покой. Белези на миокарда от всеки процес увеличават вероятността от електрически рецидивиращи вериги. Тези вериги обикновено включват зона, в която нормалното електрическо разпространение се забавя от белега. Образуването на вентрикуларен белег от предшестващ миокарден инфаркт е най-честата причина за устойчива мономорфна камерна тахикардия.

Камерната тахикардия в структурно нормално сърце обикновено е резултат от механизми като задействана активност и подобрена автоматичност. Torsade de pointes, наблюдаван при дългите QT синдроми, вероятно е комбинация от задействана активност и камерно ре-ентриране.

По време на камерна тахикардия сърдечният обем се намалява вследствие на намаленото камерно пълнене от бързия сърдечен ритъм и липсата координирана предсърдна контракция. Исхемията и митралната недостатъчност също могат да допринесат за намаляване на камерния удар и хемодинамична нестабилност.

Хемодинамичният колапс е по-вероятен при наличие на основна дисфункция на лявата камера или при учестен сърдечен ритъм. Намаленият сърдечен дебит може да доведе до намалена перфузия на миокарда, влошаване на инотропния отговор и дегенерация до камерна фибрилация, което води до внезапна смърт.

Ако камерната тахикардия е хемодинамично толерирана, непрекъснатата тахиаритмия може да причини дилатативна кардиомиопатия. Това може да се развие за период от седмици до години и може да отзвучи при успешно потискане на камерната тахикардия. Подобен курс понякога се наблюдава при пациенти с чести преждевременни вентрикуларни контракции или камерна бигеминия.

Клинична картина

Вентрикуларната тахикардия може да бъде симптоматична. Симптомите често са функция на свързаната сърдечна честота или на причинителния процес, като остър миокарден инфаркт. Пациентите със симптоматика обикновено присъстват със сърцебиене, замаяност и синкоп от намалената церебрална перфузия. Болката в гърдите може да е резултат от исхемия или от самия ритъм. Разбираемо, пациентите често изпитват безпокойство. Синкопът е по-често срещан, когато камерната тахикардия се появява при установяване на структурна сърдечна болест.

Някои пациенти описват усещане за пълнота на шията, което може да е свързано с повишено централно венозно налягане. Диспнеята може да бъде свързана с повишено белодробно венозно налягане и понякога свиване на ляво предсърдие срещу затворен митрален клапан.

Камерната тахикардия може да протича пристъпно (пароксизмално) или непристъпно (интермитентно, непароксизмално). Епизодите на камерна тахикардия могат да бъдат редки или твърде чести. Честотата на епизодите варира твърде много при дадения болен. Субективната симптоматика при продължителна камерна тахикардия се изразява в сърцебиене, отпадналост, лесна умора, замайване, синкоп или пресинкоп, задух, тежест или болка в гърдите. Задухът и особено ангинозната болка са по-чести при исхемична болест на сърцето. Високочестотната камерна тахикардия може да причини сърдечен арест. Субективните прояви при непродължителна камерна тахикардия се изразяват в кратки, повтарящи се пристъпи на сърцебиене с обща слабост и замайване. Понякога камерната тахикардия може да протича безсимптомно или с минимална симптоматика.

При продължителна камерна тахикардия се установява персистираща тахикардия с честота обикновено 120 до 250 удара/минута с правилен ритъм и без ефект от вагусови прийоми. Непродължителната камерна тахикардия дава повтарящи се през различни интервали кратки залпове на тахиаритмия. При много от случаите с продължителна камерна тахикардия има обективни прояви на нарушена хемодинамика:

• застойна сърдечна недостатъчност (белодробен застой/оток)
• артериална хипотония
• кардиогенен шок

Диагноза

Диагнозата на камерна тахикардия се поставя въз основа на ритъма, наблюдаван на ЕКГ. В някои случаи може да е много трудно да се разграничи камерната тахикардия и широко сложната суправентрикуларна тахикардия.

Разработени са различни диагностични критерии, за да се определи дали широката сложна тахикардия е камерна тахикардия или по-доброкачествен ритъм. В допълнение към тези диагностични критерии, ако индивидът има минала анамнеза за инфаркт на миокарда, застойна сърдечна недостатъчност или наскоро стенокардия, широката сложна тахикардия е много по-вероятно да бъде камерна тахикардия.

Правилната диагноза е важна, тъй като неправилната диагноза на суправентрикуларната тахикардия при наличие на камерна тахикардия е свързана с по-лоша прогноза. Това е особено вярно, ако блокерите на калциевите канали, като верапамил, се използват за опит за прекратяване на предполагаема суправентрикуларна тахикардия. Следователно, най-разумно е да се предположи, че цялата широка сложна тахикардия е камерна тахикардия, докато не се докаже друго.

Електокардиография

Най-важните белези за ЕКГ диагноза на камерната тахикардия са следните:

• наличие на три или повече поредни камерни комплекси, които са разширени, деформирани и имат честота 100-250/минута - обикновено 180-200/минута, рядко 100-150/минута. Сегментът SТ и вълната Т са патологични, изместени в посока обратна на главното колебание на QRS-комплекс. Камерният ритъм е правилен или леко неправилен. Комплексите QRS могат да бъдат умерено разширени с типична форма на ляв или десен бедрен блок или силно разширени и много силно деформирани. Формата на камерните комплекси наподобява ляв бедрен блок, когато камерната тахикардия се създава от импулси, генерирани в свободната стена на дясната камера и форма на десен бедрен блок - при импулси, изхождащи от свободната стена на лявата камера.
• установяване на предсърдно-камерна (АV) дисоциация, тоест между синусовите Р-вълни и ектопичните камерни комплекси няма никаква връзка (фигура 1).
• поява на единични съкращения - резултат на краткотрайно прекъсване на АV-дисоциация - и провеждане на единични камерни (синусови) импулси към камерите, които се активират напълно или частично от надкамерния импулс.

Лабораторни изследвания

Оценят се нивата на електролити на всички пациенти с камерна тахикардия, включително серумните нива на калий, магнезий, калций и фосфати. Йонизираните нива на калций са предпочитани пред общите нива на калций в серума. Хипокалиемията е често срещан тригер и често се наблюдава при пациенти, приемащи диуретици. Хипокалиемия, хипомагнезиемия и хипокалцемия могат да предразположат пациентите към мономорфна камерна тахикардия или torsade de pointes.

Прави се преценка за миокардна исхемия или инфаркт със серумен сърдечен тропонин или други сърдечни маркери, ако са налице симптоми или клинични признаци на исхемия. Постоянно повишените нива на сърдечния ензим също могат да бъдат индикация за протичащ миокардит.

Ехокардиография

Ехокардиографията се използва за пациенти с висок риск от сериозни камерни аритмии или внезапна сърдечна смърт. По-специално, ехокардиографията може да осигури оценка на систоличната функция на лявата камера и наличието или отсъствието на свързани с нея нарушения в движението на стените на лявата камера, обикновено показателни за предшестващ белег. Ехокардиографията може също да показва находки, предполагащи инфилтративен процес на миокарда. Изобразяването на дясната камера може да бъде по-ограничено и може да са необходими други техники за изобразяване, за да се получат точни и глобални виждания за функцията на дясната камера. Групата с висок риск се състои от пациенти с някое от следните:

• Дилатативна, хипертрофична или рестриктивна кардиомиопатия
• История на остър миокарден инфаркт
• Наследени нарушения, свързани с внезапна сърдечна смърт

Образни изследвания

Сърдечно-компютърната томография и сърдечно-магнитен резонанс се развиват бързо, но все още не са заместени ехокардиографски и ядрени изображения за количествено определяне на функцията на вентрикула. Сърдечно-магнитния резонанс може да бъде особено полезен при оценката на нечести миокардни инфилтративни заболявания, като саркоидоза.

Ядрено-магнитен резонанс, сърдечна компютърна томография или радионуклидна ангиография могат да бъдат полезни при пациенти с камерна аритмия, когато ехокардиографията не успее да осигури точна оценка на функцията на лявата или дясната камера. Тези изследвания могат да бъдат полезни и за оценка на структурните промени в сърцето.

Миокардна биопсия

Появата на сърдечно-магнитен резонанс улеснява диагностицирането на инфилтративните кардиомиопатии, но понякога биопсията на миокарда със специална хистологична обработка може да бъде полезна при диагностицирането на аритмогенна дисплазия на дясната камера или хипертрофична или инфилтративна миопатия. Повечето рецидивиращи камерни тахикардии са свързани с белези на миокарда от исхемична или дилатативна кардиомиопатия.

Лечение

Асимптоматичните пациенти с непродължителна камерна тахикардия и без основни сърдечни съпътстващи заболявания не изискват допълнителна терапия. Пациентите, които са симптоматични и без сърдечни съпътстващи заболявания, трябва да се започнат с бета-блокер поради благоприятния профил на ефикасност и безопасност. Ако тези пациенти продължават да имат епизоди на непродължителна камерна тахикардия, въпреки терапията с бета-блокер или не могат да понасят терапията с бета-блокери, може да се използва блокер на калциеви канали с атриовентрикуларно възлово действие, като верапамил или дилтиазем. Споменатите по-горе блокери на калциевите канали на недихидропиридин са противопоказани при установяване на структурна сърдечна болест или сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване.

Пациентите с устойчива мономорфна камерна тахикардия, които са нестабилни, трябва да се лекуват. Хемодинамично стабилните пациенти трябва да бъдат фармакологично кардиовертирани, като се използва антиаритмично лекарство. За тази цел може да се използва интравенозен амиодарон или прокаинамид. Прокаинамид ще прекрати между 50% и 80% от камерните тахикардии и ще забави провеждането на тези, които не прекратява. Амиодарон ще преобразува около 30% от пациентите в синусов ритъм, но е много ефективен за намаляване на скоростта на реверсия на рефрактерната устойчива мономорфна камерна тахикардия.

Терапията от първа линия за хронично лечение на пациенти с исхемична болест на сърцето и камерна тахикардия е с бета-блокер, която е свързана с намален риск от внезапна сърдечна смърт. При пациенти с исхемична болест на сърцето, които имат рецидивираща камерна тахикардия въпреки терапията с бета-блокер, амиодарон или соталол не може да се започне, но нито еднатерапия не е свързана с намаляване на смъртността. Амиодарон плюс бета-блокер е свързан с по-голямо намаляване на броя на електрошоковете с имплантируем сърдечен дефибрилатор в сравнение с монотерапията със соталол.

Имплантируем сърдечен дефибрилатор

Пациентите с исхемична болест на сърцето, които преживяват внезапен сърдечен арест поради камерна тахикардия или изпитват хемодинамично нестабилна или стабилна камерна тахикардия, трябва да имат поставен имплантируем сърдечен дефибрилатор, ако прогнозираната им значима преживяемост е по-голяма от 1 година. Пациенти със синкоп, които имат исхемична кардиомиопатия, неисхемична кардиомиопатия или вродена сърдечна болест при възрастни, които не отговарят на критериите за имплантируем сърдечен дефибрилатор, могат да се подложат на електрофизиологично изследване за оценка на риска от устойчива камерна тахикардия. Въпреки това извършването на изследването единствено за стратификация на риска не е посочено.

Катетърна аблация

Катетърната аблация има препоръка от клас 1 за пациенти с анамнеза за инфаркт на миокарда, които продължават да страдат от симптоматично поддържана камерна тахикардия или имат непоносимост към амиодарон или други антиаритмични лекарства.

Кардиоверсия

Ако пациент с камерна тахикардия е хемодинамично нестабилен, е необходима незабавна кардиоверсия. Това се постига чрез двуфазен шок от 100-200 джаула. Всички обратими фактори трябва да бъдат коригирани. Камерна тахикардия при пациенти с миокарден инфаркт трябва да се лекува с лидокаин. Ако пациентът има torsade de pointes, тогава се предпочита магнезиев сулфат.

Снимка: flickr.com