Framar.bg 0
0
Е-аптека Промоции
Здравна библиотека
Здравни проблеми Медицинска енциклопедия Заболявания Симптоми и признаци Алтернативна медицина Анатомия Медицински изследвания Лечения Физиология Патология Ботаника Микробиология Фармакологични групи Медицински журнал Взаимодействия История на медицината и фармацията Здравето А-Я
Диагностик
Здравна помощ
Здравен справочник Специалисти Здравни заведения Аптеки Институции и организации Образование Спорт и туризъм Клинични пътеки Нормативни актове Бизнес Социални грижи Форум Консултации
Здравна медия
Здравни новини Любопитно Интервюта Видео Презентации Научни публикации Анкети Бъди активен Кампании
Здраве и начин на живот
Хранене Хранене при... Рецепти Диети Групи храни и ястия Съставки Е-тата в храните Спорт Съвети Психология Лайфстайл Интерактивни
За нас
За Фрамар За реклама Статистика Общи условия Екип Кариера Адреси на аптеки Фрамар Блог Важно Автори Програма за лоялни клиенти Промоционална брошура
Контакти
Назад | Начало Медицинска енциклопедия Медицински журнал Медицинска практика и клинични случаи Мозъчен оток при диабетна кетоацидоза в детска възраст

Мозъчен оток при диабетна кетоацидоза в детска възраст

от 06 юни 2018г.
Мозъчен оток при диабетна кетоацидоза в детска възраст - изображение
  • Инфо
  • Коментари
  • Свързаност
Инфо
Инфо
Коментари
Свързаност

Преди епохалното приложение на инсулина от Banting и Best през 1921 г., захарният диабет при децата неизменно е водел до диабетна кома и смърт в рамките на две години от диагностицирането. Въпреки постигнатото през последните десетилетия значително подобрение в качеството и  продължителността на живот на болните с тип 1 захарен диабет, детската смъртност при тях остава по-висока от общата, в резултат на острите усложнения на диабета и най-вече на диабетната кетоацидоза (1,2).

Диабетната кетоацидоза (ДКА) е животозастрашаващо метаболитно нарушение, което се развива в резултат на абсолютен или относителен дефицит на циркулиращия инсулин и съчетаните ефекти на повишените нива на контра-регулаторните хормони (3,4). Биохимичните критерии за диагнозата са: хипергликемия над 11mmol/L, венозно рН под 7.3 или бикарбонати под 15 mmol/L, и наличието на кетонемия и кетонурия (5).

Съществува широка географска вариация в честотата на ДКА при диагностициране на диабета - от 15% до 70% в Европа и Северна Америка, като процентите са в обратна корелация с регионалното разпространение на заболяването (6, 7, 8, 9, 25).

Като дебют на диабета ДКА се среща по-често при деца под двегодишна възраст и при забавена диагноза (10,11), както и при затруднен достъп до медицинска помощ (6, 8, 12). При установен диабет рискът от ДКА е 1 до 10% за пациент на година (13,14,15,16,17).

По данни на популационни проучвания, 0.15% до 0.31% от децата с ДКА екзитират (18,19,20), а тези от оцелелите, които по време на лечението не са изявили неврологични симптоми, след възстановяването си, често проявяват дефицит на паметта – индиректен показател за преживяно мозъчно увреждане (21).

Мозъчният оток отговаря за 60-90% от всички случаи на смърт при ДКА (22, 23).

Честотата на клинично изявения мозъчен оток в редица национални проучвания на САЩ, Великобритания, Канада и Швеция, варира между 0.5% и 0.9% (22, 23, 24, 25). Според други изследвания честотата на субклиничния мозъчен оток е много по-висока (26, 27, 28, 29). Съществуват съмнения, че клинично изявеният мозъчен оток всъщност представлява най-тежката изява на един всеобщ патофизиологичен феномен (5,52). Мозъчният оток при ДКА може да бъде фатален, с висока смъртност – 21-24% и дългосрочна болестност - от 10% до 25% от оцелелите имат трайни неврологични увреждания (22,23).

ДКА-свързаният мозъчен оток възниква рядко при пациенти над 20-годишна възраст (44, 33). Според някои изследователи (33), тази възрастова зависимост вероятно сочи особеностите на детския мозъчен метаболизъм като критични моменти в патогенезата на МО. Отдавна още е установено, че детският мозък има по-високи енергийни и кислородни изисквания от този на възрастните (30).

Мозъчният оток обикновено се изявява клинично през първите 24 часа след започване на лечението на ДКА, с пик между 4-тия и 12-тия час (31), въпреки че 5-19% от пациентите са с изявен мозъчен оток още при хоспитализацията. Макар и рядко, мозъчният оток може да се изяви и късно - 24 до 48 часа след старта на терапията (22, 32). Въпреки че не е необичайно лекото до умерено главоболие при хоспитализацията, то развитието на тежко главоболие след лечението винаги говори за мозъчен оток (5).

Клиничната картина на мозъчния оток при ДКА се характеризира с внезапно влошаване на неврологичния статус до кома, дилатация с мудна реакция на зениците и папиледем (59).

През 2004 г. Muir (33) и сътрудници проучват 26 епизода на ДКА, усложнени с тежък мозъчен оток, и 69 епизода на неусложнена ДКА. Те включват наблюдаваните симптоми на МО в оценъчен протокол, който съпоставят с документирани по-рано клинични данни от 17 пациенти, развили симптоматичен MO по време на терапията за ДКА. При това съпоставяне протоколът показва висока чувствителност и специфичност за своевременно разпознаване на MO и към момента се препоръчва от ISPAD (32) като метод за диагностициране на МОDКА. Диагностичният алгоритъм се базира на клиничния и неврологичния статус на болния и включва следните критерии:

Мозъчният оток при ДКА може да се изяви и само с респираторен арест и фиксирано-дилатирани зеници (34). Децата под 2-годишна възраст имат по-висок риск от такава изява и изходът при тях е изключително неблагоприятен - всяко дете, при което се наблюдава спиране на дишането или екзитира, или оцелява с траен неврологичен дефицит (59).

На фона на напредъка в ранната диагностика и лечение на ДКА, смъртността от мозъчен оток остава относително постоянна за последните шест десетилетия (20). В основата на този факт стои нерешеният проблем за патогенезата на ДКА-асоциирания церебрален едем. Ето защо работата върху диабетната кетоацидоза е от изключително значение, за да не се допусне мозъчен оток и увреда, като енергично и правилно се  лекува състоянието още в най-ранен стадий. Веднъж настъпил отокът, възможностите намаляват.

Темата за мозъчния оток при диабетна кетоацидоза вълнува научните среди от 1936 г., когато за първи път е описана фатална ДКА при възрастни, свързана с церебрална увреда. Мозъчната патоморфология разкрива макро- и микроскопски промени, наподобяващи тези при мозъчна хипоксия, включително дилатация на капилярните ложета и мозъчен оток (35).

През 1985 г. Krane и сътрудници докладват за мозъчен едем при голяма част от децата с ДКА, като го обективизират с КАТ и ЯМР (27). От тогава до сега ДКА-свързаната кома продължава да бъде обект на много проучвания и дебати. В тях се обсъждат начините за превенция на ДКА, оценяват се известните рискови фактори за мозъчна увреда, дискутират се протоколите за лечение на ДКА с оглед по-голяма безопасност, подчертава се значението на бързото разпознаване и действие при най-ранни симптоми на церебрално засягане.

Редица ретро- и проспективни проучвания оценяват възможните причини за поява на ДКА-свързания мозъчен оток. Като потенциални рискови фактори се отчитат (12, 20, 22, 24, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44):

  • продължителността и тежестта на диабетната кетоацидоза, преди започване на лечението;
  • по-малката възраст на пациентите;
  • новооткритият диабет;
  • високостепенната изходна хипергликемия;
  • рязкото понижаване на плазмения осмоларитет по време на терапията;
  • агресивната рехидратация с инфузия на голям обем течности през първите 4 часа;
  • приложението на  инсулин през първия час от започване на венозната рехидратация;
  • по-високата доза инсулин през първите 2 часа от започване на флуидотерапията;
  • бързото понижаване  на нивата на кръвната захар след започване на инсулинолечението;
  • използването на натриев бикарбонат за корекция на ацидозата;
  • липсата на покачване на плазмената натриева концентрация по време на лечението на ДКА;
  • бързата корекция на плазменото рН;
  • интубацията с хипервентилация при рСО2 под 22 mmHg и др.

Съществуват противоречиви теории за патогенезата на ДКА - свързания мозъчен оток.

Предвид това, че серумният осмоларитет = 2[Na+]+ [K+]+ кръвна захар + урея (mmol/L), някои изследователи разглеждат церебралния едем като резултат от рязката промяна в серумния осмоларитет при бърза венозна рехидратация (45, 46, 47, 48).

По-скорошни проучвания предполагат, че изходните дехидратация и церебрална хипоперфузия са свързани с мозъчната увреда при ДКА (22, 29, 33, 49, 50). Така се стига до  алтернативна хипотеза, че фактори, съществени за развитието на самата ДКА, са причина и за мозъчния оток, а той вероятно се задълбочава по време на лечението (51,52).

Принципно, мозъчният оток се класифицира на вазогенен и цитотоксичен. Вазогенният оток се дефинира като течност, произхождаща от кръвоносните съдове и натрупана в извънклетъчното пространство около клетките, докато цитотоксичният оток се определя като течност, акумулирана  интрацелуларно.

Към момента най-дебатиран е въпросът дали мозъчният оток при ДКА е цитотоксичен или вазогенен по произход (53) и доколко появата му е свързана с терапията (54).

Напоследък исторически утвърдените теории, които разделят патогенезата на мозъчния оток на „цитогенна” и „вазогенна”, търпят преосмисляне. Изгражда се по-ново разбиране за патофизиологичните процеси, стоящи в основата на формирането на оток при състояния на мозъчна увреда (55). След мозъчна увреда  промените в йонните градиенти с времето поетапно водят до прогресия на т.н. цитотоксичен оток до йонен и накрая - до вазогенен (56). В подкрепа на това е и установената дезинтеграция на кръвно-мозъчната бариера, в случаи на фатална ДКА- кома (57,58).

В заключение, патогенезата на мозъчния оток при ДКА, може би, е комплексна и многофакторна и вероятно се развива на етапи, което я прави трудна за разбиране, чрез еднофокусен  анализ (59).

Необходимо е непрекъснато проследяване на научните разработки по темата и осъвременяване на протоколите за лечение на ДКА, за да познаваме по-цялостно проблема и да лекуваме нашите пациенти със самочувствието, че те получават най-доброто за момента от нас. Неприемливо високата смъртност и морбидност на този етап, са временно състояние на познанието и максимален стимул за нас да работим.

Диагностични критерии:

  • абнормен двигателен или вербален отговор на болка;
  • поза на декортикация или децеребрация;
  • парализа на чeрепно-мозъчни нерви (особено II, IV и VI);
  • абнормно дишане (сумтене, тахипнея, дишане тип Cheyne-Stokes, апнеи).

Големи критерии:

  • нарушена мисловна дейност или флуктуация в нивото на съзнание;
  • продължителна сърдечна децелерация (с над 20 удара в минута);
  • вторична инконтиненция.

Малки критерии:

  • повръщане;
  • главоболие;
  • летаргия или трудно събуждане;
  • диастолно кръвно налягане над 90 mmHg;
  • възраст под 5 години.

Само един диагностичен или два големи критерия, или комбинацията от един голям и два малки критерия, имат чувствителност 92% и специфичност - 96%.

Статията е публикувана в списание MedPost, бр. 3, 2015 г.

Автор:
Д-р Нaташа Янева
Клиника по Пулмология с отделение за интензивно лечение, Специализирана болница за активно лечение по детски болести, гр. София.

Литература:
1. Patterson CC, Dahlquist GG, Gyürüs  E, et al; EURODIAB Study Group: Incidence trends  for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989-2003 and predicted new cases 2005-20: a multicentre prospective registration study. Lancet 2009; 373: р.2027-2033.  
 2.Writing  group for the SEARCH for Diabetes in Youth Study Group, Dabelea D, Bell RA, et al: Incidence of diabetes in youth in the United States. JAMA 2007; 297:р.2716-2724
 3. Foster DW, Mc Garry JD. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1983: 309(3):р.159-169.
 4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy  MB, Kriesberg  RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus  statement  from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006 Dec: 29(12): р.2739-2748.
 5. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes 2014: 15 (Suppl.20): р.154-179.”ИСПАД 2014”
 6. Rewers A, Klingensmith G, Davis C et al. Presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes mellitus in youth: the Search for Diabetes in Youth Study. Pediatrics 2008: 121: р.1258–e1266.
 7. Levy-Marchal C, Patterson CC, Green A. Geographical variation of presentation at diagnosis of type I diabetes in children: the EURODIAB study. European and Dibetes. Diabetologia 2001: 44 (Suppl 3): B75–B80
 8. Rodacki M, Pereira JR, Nabuco de Oliveira AM et al. Ethnicity and young age influence the frequency of diabetic ketoacidosis at the onset of type 1 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2007: 78: р.259–262.
 9. Usher-Smith JA, Thompson M, Ercole A, Walter FM. Variation between countries in the frequency of diabetic ketoacidosis at first presentation of type 1 diabetes in children: a systematic review. Diabetologia 2012: 55: р.2878–2894.
 10. Bui H, To T, Stein R, Fung K, Daneman D. Is diabetic ketoacidosis at disease onset a result of missed diagnosis? J Pediatr 2010: 156: р.472–477
11. Szypowska A, Skorka A. The risk factors of ketoacidosis in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 2011: 12 (4 Pt 1): р.302–306
12. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults: a systematic review. BMJ 2011: 343: d4092.
13. Hanas, R., Lindgren F., Lindblad  B.  A 2-year national population study of pediatric ketoacidosis in Sweden: predisposing conditions and insulin pump use. Pediatr Diabetes 2009: 10: р.33–37
 14. Smith CP, Firth D, Bennett S, Howard C, Chisholm P. Ketoacidosis occurring in newly diagnosed and established diabetic children. Acta Paediatr 1998: 87:р.537–541.
 15. Cengiz E, Xing D, Wong JC et al. Severe hypoglycemia and diabetic ketoacidosis among youth with type 1 diabetes in the T1D Exchange clinic registry. Pediatr Diabetes 2013: 14: р.447–454
16. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T et al. Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes. JAMA 2002: 287:р.2511–2518.
17. Morris AD, Boyle DI, McMahon AD, Greene SA, MacDonald TM, Newton RW. Adherence to insulin treatment, glycaemic control, and ketoacidosis in insulin-dependent diabetes mellitus. The DARTS/MEMO Collaboration. Diabetes Audit and Research in Tayside Scotland. Medicines Monitoring Unit. Lancet 1997: 350: р.1505–1510

5.0/5 1 оценка

Коментари към Мозъчен оток при диабетна кетоацидоза в детска възраст

От сайта
Напиши коментар 0 коментара
  1. Коментирайте Мозъчен оток при диабетна кетоацидоза в детска възраст
    www.framar.bg 
    на 01 July 2025 в 00:28
    Коментирайте "Мозъчен оток при диабетна кетоацидоза в детска възраст"

СТАТИЯТА е свързана към

  • Медицинска практика и клинични случаи
googletag.pubads().definePassback('/21812339056/Baner300600', [300, 600]).display();

ЗДРАВЕН ФОРУМ ПО ТЕМАТА

Детска консултация - ще има ли промяна на имунизационния календар?

преди 1916 дни, 37 мин.

Първи детски лагер - на каква възраст и справят ли се децата?

преди 2222 дни, 10 часа и 25 мин.
Всички

НАЙ-НОВОТО ВЪВ ФОРУМА

Защо не трябва да пием кафе преди кръвни изследвания - всичко което трябва да знаете

преди 3 дни, 8 часа и 39 мин.

Безплатна консултация за деца с витилиго - Габрово, юли, 2025 година

преди 5 дни, 1 час и 20 мин.

Прием в болница - какво заплаща НЗОК, какви документи са необходими и колко продължава болничният престой

преди 17 дни, 8 часа и 12 мин.

Психотест за оръжие в България: Какво представлява и формалност ли е?

преди 17 дни, 15 часа и 13 мин.
Всички

АНКЕТА

Пушите ли?

Виж резултатите

Е-АПТЕКА ПОСЛЕДНО ОБНОВЕНИ

АСАМ КРОЙТЕРХОФ КРЕМ ЗА КРАКА И СТЪПАЛА 100 мл

ЛЮКСЕОЛ МАСЛО РИЦИНОВО КОСА/КОЖА/НОКТИ 50мл 336935

ЛЮКСЕОЛ МАСЛО БРАДА ПОДХРАНВАЩО 50мл 080289

ЛЮКСЕОЛ Б-М КОСОПАД 200мл 337215

ЛЮКСЕОЛ Б-М РАСТЕЖ/ПОДСИЛВАНЕ 200мл 337352

ПОСЛЕДНИ КОМЕНТАРИ

НИСТАТИН АКТАВИС таблетки 500 000 IU * 20 ТЕВА

Коментар на: www.framar.bg отговаря от 30 юни 2025г. в 17:14:17

НАУ ФУДС ИНДОЛ - 3 - КАРБИНОЛ капсули * 60

Коментар на: www.framar.bg отговаря от 30 юни 2025г. в 17:12:24

РЕЗИСТА КИДС шоко мечета * 20

Коментар на: www.framar.bg отговаря от 30 юни 2025г. в 17:10:21

АМОКСИКЛАВ филмирани таблетки 875 мг / 125 мг * 20

Коментар на: www.framar.bg отговаря от 30 юни 2025г. в 16:55:00

АКУТИЛ капсули * 30

Коментар на: www.framar.bg отговаря от 30 юни 2025г. в 16:38:36
При възникнало съмнение за здравословен проблем или нужда от лечение, моля винаги се обръщайте за медицинска консултация към квалифициран и правоспособен лекар или фармацевт. В никакъв случай не възприемайте дадената Ви чрез сайта информация като абсолютно достоверна и правилна, дори и същата да се окаже такава.
Данни на Фрамар ООД:
  • Фрамар ООД, ЕИК: 123732525, Стара Загора, ул. Петър Парчевич № 26, телефон: 0875 / 322 000, e-mail: office@framar.bg
  • За контакт
  • Borika
  • MasterCard
  • mastercard securecode
  • Visa
  • verified by visa
Информация:
  • Общи условия
  • Политика за поверителност
  • Политика за използване на бисквитки
  • Право на отказ от договора
  • Рекламации
  • Доставка
  • Плащания
  • Отстъпки за регистрирани клиенти
  • Промоции и безплатна доставка
  • Често задавани въпроси
  • Карта на сайта
  • При възникване на спор, свързан с покупка онлайн, можете да ползвате сайта ОРС
  • Български Фармацевтичен съюз
  • Изпълнителна агенция по лекарствата
  • Комисия за защита на потребителите
  • Министерство на здравеопазването
БДА NextGenerationEU DMCA.com Protection Status
© 2007 - 2025 Аптеки Фрамар. Всички права запазени! Framar.bg във Facebook
Изработка на интернет портал от Valival